Salmonella Minnessota Inoculação Frangos

A avicultura mundial tem crescido consideravelmente nos últimos anos, assim como a preocupação com a segurança alimentar dos produtos derivados da cadeia avícola. Por isso, os países produtores criaram legislações mais rígidas, principalmente contra a presença de agentes com potencial zoonótico, como é o caso, por exemplo, de bactérias do gênero Salmonella.
As aves são consideradas os maiores reservatórios desta bactéria, portadores assintomáticos que segundo Morse & Duncan (1974) são importantes na infecção do homem e de outros animais, de forma direta e/ou indireta. A Salmonella é a principal responsável por casos de toxinfecção alimentar em humanos, associado ao consumo de produtos avícolas (Silva, 1999). Além disso, os prejuízos relacionados à saúde das aves são significativos, devido à patogenicidade e mortalidade que este agente provoca nos planteis (Ferreira, 1994).
Atualmente, as salmonelas do grupo paratífico se destacam pela alta freqüência que têm aparecido (Berchieri, 2000). Nesse grupo, S. Enteritidis (SE) e S. Typhimurium (ST) são as mais importantes, porém segundo Back (comunicação pessoal), a sorotipagem de isolados de aves comerciais desde o ano de 2007 apresentou redução no aparecimento destes sorovares e aumento de outros, como é o caso do Minnesota (SM), o que sugere a necessidade de novos estudos.
Neste cenário, o Brasil, grande exportador mundial de carne de frangos, busca a se adequar a medidas que diminuam o risco de contaminação de produtos avícolas por Salmonella. Assim, torna-se extremamente importante conhecer a patogenia de diferentes sorovares para se estabelecer programas de erradicação e controle dos mesmos. Pensando nesta problemática o presente estudo teve como objetivo avaliar a propagação de SM em papo, duodeno, ceco e fígado em diferentes períodos pós inoculação (PI) experimental em grupos inoculados com essa bactéria via sonda oral, via consumo de ração contaminada ou em contato com aves infectadas com a mesma.

Foram utilizados 65 frangos de corte em um delineamento experimental inteiramente casualizado, com quatro tratamentos com 15 aves cada, sendo cada ave uma repetição. No T1 as aves foram inoculadas através de uma sonda via oral, diretamente no esôfago, com uma solução de 10⁵ UFC/mL de SM. As aves do T2 foram alimentadas com ração contaminada com 10⁵ UFC/mL de SM, e os quinze animais do T3 foram identificados com anilhas e transferidos, 24 horas PI, para a sala do T1 para serem mantidas em contato com aves infectadas com SM. No T4 as aves não foram inoculadas, caracterizando assim o controle negativo.
As aves foram alojadas em salas desinfetadas com pressão negativa, separadas entre si, e com temperatura e umidade controladas. O fornecimento de água e ração foi ad libitum, seguindo as determinações do NRC (1994). Antes da inoculação, cinco animais foram eutanasiados e necropsiados para coleta de material e realização do teste de negatividade para a presença de Salmonella.

Tabela 1. Delineamento experimental inteiramente casualizado

Às 12, 24 e 48 horas após a inoculação, cinco animais de cada tratamento foram eutanasiados e necropsiados para a coleta asséptica de papo, duodeno, ceco e fígado, sendo os fragmentos submetidos a análises microbiológicas para detecção de presença ou ausência de SM (adaptado de Desmidt et al. 1998). Os resultados observados referentes à presença ou ausência de SM foram submetidos à análise estatística de qui-quadrado (P< 0,05).

As aves utilizadas não apresentavam infecção com Salmonella sp. antes do período experimental, como evidenciado pelo teste de negatividade realizado ao início do experimento. Os resultados obtidos através da pesquisa microbiológica de SM nos diferentes órgãos das aves e em seus respectivos tratamentos estão demonstrados abaixo (Tabela 2).

Tabela 2. Resultados em número de aves positivas para a pesquisa de Salmonella nos diferentes órgãos de animais submetidos a subseqüentes coletas pós inoculação

As aves do tratamento sem inoculação mantiveram-se negativas para a presença de SM durante todo o período experimental. Os animais pertencentes ao grupo inoculado via oral (VO) e ao grupo infectado via ração contaminada, apresentaram já às 12 horas PI a presença da bactéria no papo, duodeno e ceco, sendo que no T1 uma ave também já apresentava a SM no fígado. Desmidt et al (1996) estudando a patogenia de SE (fagotipo 4) inoculou VO uma solução de 2 x 10⁴ UFC/mL, em frangos de um dia de idade e após 3 horas PI conseguiu isolar a bactéria do papo e TGI e 12 horas PI a mesma foi isolada de órgãos vicerais, como por exemplo fígado. Porém Gorham et al (1991) ao inocular aves de sete dias de idade com uma solução de 10⁷ UFC/mL de SE (fagotipo 13a), somente conseguiu isolar a bactéria de fígado e TGI apenas 4 dias PI.
Neste trabalho às 48 horas PI, 100% das aves pertencentes ao T1 e ao T2 apresentaram a presença de Salmonella no ceco. Já no fígado isso foi constatado em duas e três aves destes grupos, respectivamente. Para as aves do T3, mantidas em contato com as do T1 durante 24 horas PI, a presença de SM foi observada no papo e duodeno 24 horas após a transferência, demonstrando que os frangos do T1 estavam eliminando a bactéria no ambiente, mas a propagação desta bactéria para o fígado das aves contato não aconteceu neste mesmo período de tempo como observado nas aves inoculadas ou que consumiram a ração contaminada, o que pode sugerir que a propagação bacteriana é mais rápida quando os animais recebem inóculo VO do que quando ocorre contato ave/ave.

Durante todo o experimento não foi possível observar alterações clínicas nem lesões macroscópicas nas aves. A pesquisa de Salmonella não possibilitou a contagem de UFC das bactérias, sugerindo que a SM sofre interferências que podem ser provenientes do sistema imune das aves ou de outras bactérias.

Conclui-se que os tratamentos nos quais as aves foram administradas, via oral, com SM a propagação desta para os diferentes órgãos analisados foi mais rápida quando comparadas com aquelas aves sadias que foram mantidas em contato por 24 horas com as aves infectadas.

Berchieri JA. 2000. Salmoneloses aviárias. pp. 185-195. In: Berchieri Júnior A & Macari M (Eds.). Doenças das aves. Facta, Campinas.

Gorham SL, Kadavil K, Lambert H, Vaughan E, Pert B, Abel J. 1991. Persistence of Salmonella enteritidis in young chickens. Avian Pathol. 20:433-437.

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Desmidt M, Ducatelle R, Haesebrouck F. 1998. Serological and Bacteriological observations on experimental infection with Salmonella Hadar in chickens. Vet Microbiol. 60:259-269.

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Silva EAJ. 1999. Manual de Controle Higiênico - Sanitário em Alimentos. 3ª ed. Varela, São Paulo.