Nutrição Imunológica Aves

As vitaminas são nutrientes essenciais que atuam em mais de 30 reações metabólicas celulares (Marks, 1979). Embora o conceito de vitaminas menciona que as mesmas não podem ser sintetizadas pelo organismo, dependo da espécie animal e do ambiente onde se encontram, algumas podem ser sintetizadas, como é o caso da vitamina D (caso o animal tiver acesso ao sol), a vitamina C (caso o animal tenha a enzima gulonolactona oxidase), a niacina (provém do triptofano) e a colina. As vitaminas estão presentes nos ingredientes utilizados nas dietas ou podem ser suplementadas em forma de premix (aproximadamente 0,05% da dieta).

Geralmente nutricionistas fornecem níveis mínimos necessários para o máximo desempenho e lucro, acrescidos de margem de segurança baseados em experiências práticas. Os critérios utilizados para determinar as exigências são: 1) determinar os fatores na granja que influenciam a suplementação vitamínica; 2) determinar os objetivos a serem alcançados com o mínimo custo; 3) determinar uma margem de segurança para fatores estressantes que possam vir a aparecer entre lotes e locais (Coelho e McNaughton, 1995).

Dentre outras funções, as vitaminas participam no metabolismo como imunomodu-ladores para melhorar as funções imunológicas e a resistência a infecções em aves e outros animais domésticos.

 

O sistema imunológico das aves pode ser dividido em imunidade humoral e celular. A imunidade humoral é caracterizada por uma função adaptativa do sistema imunológico através do qual os anticorpos são produzidos em resposta a um antigeno. A imunidade celular envolve mecanismos através dos quais células infectadas com agentes estranhos, tais como vírus, são destruídas, o que é feito diretamente por um efetor (ex. célula T ativada) em contato com a célula alvo (Weinstock et al., 1989).

Os sistemas linfóides e não linfóides constituem duas amplas categorias estruturais do sistema imunológico das aves. Entre os componentes linfóides, a bursa de Fabricius, sitio de desenvolvimento e diferenciação de linfócitos B e T, são considerados órgãos linfóides primários, enquanto que o baço é considerado órgão linfóide secundário. Além disso, estruturas linfóides distribuídas ao longo do intestino representam uma barreira imunológica. As estruturas do sistema imunológico representam uma barreira imunológica importante porque muitos patógenos economi-camente importantes replicam no epitélio intestinal. Os componentes não linfóides do sistema imune incluem células que propiciam uma defesa imunológica não específica para o hospedeiro. Atuando como primeira linha de defesa imunológica, as células do sistema fagocítico mononuclear são as que atuam primeiro nesta categoria. Monócítos sanguíneos e macrófagos são importantes devido a sua ampla distribuição nos fluídos corpóreos, órgãos e cavidades (Quershi et al., 1998).

A vitamina E é um termo utilizado para descrever duas gamas de compostos: tocoferois e tocotrienóis. A diferença estrutural básica entre eles reside no número de ligações duplas da cadeia lateral. Esta particularidade resulta em alteração na atividade biológica da vitamina. Em geral, considera-se o a-tocoferol como padrão de comparação para a determinação da atividade de outras formas de vitamina E.

A vitamina E pode ser encontrada na forma natural ou sintética. Ela é encontrada em óleos vegetais, ovos, fígado, legumes e, em geral, plantas verdes. Já as formas comerciais mais comuns são o acetato de d- a-tocoferol ou acetato de d-a-tocoferol. A forma esterificada confere estabilidade a vitamina, mas não permite ação antioxidante. É importante salientar que a forma alcoólica (tocoferol), que é a que ocorre naturalmente, está sujeita a destruição no trato digestivo. Na forma esterificada (acetato), isto não ocorre. O acetato é prontamente clivado na parede intestinal e a forma alcoólica é então absorvida, permitindo assim que a vitamina exerça a sua ação antioxidante (McDowell, 1989).

Por sua natureza lipossolúvel, a vitamina E está localizada em nível de membrana, sabidamente de constituição lipoprotéica. Estruturalmente, ela reside entre os ácidos graxos componentes de fosfolipídeos. Ali localizada, a vitamina E exerce a sua função mais conhecida, qual seja a de antioxidante natural. Nesta função também atuam outras substâncias lipossolúveis denominadas de carotenóides. Além destes compostos, este papel biológico é coadjuvado intracelularmente por compostos reconhecidamente de natureza hidrossolúvel como a vitamina C e a glutationa peroxidase dependente de selênio.

Todos os elementos do sistema antioxidante interagem entre si de forma eficiente. Esta interação provavelmente inicia ao nível de absorção de nutrientes e se continua no metabolismo. Por exemplo, o selênio dietético poupa a vitamina E, de forma que galináceos (Thompson e Scott, 1970) e patos (Dean e Combs, 1981) apresentam concentrações mais elevadas de vitamina E no plasma ao receberem dietas suplementadas com selênio. Por outro lado, a vitamina E mantém o selênio no organismo de uma forma ativa, impedindo a sua perda do organismo. Além disso, ao impedir a destruição dos lipídeos de membrana, impedindo a produção de hidroperóxidos, reduz a quantidade de glutationa peroxidase necessária para destruir peróxidos dentro do citosol das células (McDowell, 1989). A atividade da glutationa peroxidase é superior quando o animal recebe selênio orgânico comparativamente a inorgânico (Anônimo, 2000). Este aspecto pode justificar o fato de que concentrações de vitamina E no fígado, cérebro e plasma dos pintos de um dia de idade apresentam aumento significativo em decorrência da suplementação materna com selênio orgânico (Surai e Sparks, S D).

A carência destes nutrientes em pintos tem sido relacionada à diátese exudativa e distrofia muscular (vitamina E e selênio) e encefalomalácea (vitamina E) (Combs, 1991). No caso em específico da vitamina E, Combs e Scott (1974) observaram que no mínimo 30 UI de vitamina E/kg de dieta eram necessários para minimizar a susceptibilidade de microssomas hepáticos contra a peroxidação. Já em perus, Sell (1996) demonstrou que eritrócitos das aves recebendo dietas sem a suplementação de vitamina E apresentavam 100% de hemólise, enquanto que 60 ppm de vitamina E eram necessários para manter a integridade da membrana das células vermelhas do sangue.

As células do sistema imunológico e fagocitário são caracterizadas por apresen-tarem mitose acelerada podendo sofrer alterações provocadas por radicais livres, peróxidos e superóxidos. Esta situação é freqüentemente observada em processos de fagocitose, onde macrófagos produzem e secretam compostos reativos para atacar organismos invasores. Parte deste efeito refere-se a produção de óxido nítrico produzido por macrófagos ativados, resultando em molécula imunoregulatória importante e citotóxica para células tumorogênicas e microorganismos (Lorsbach et al., 1993; Nathan e Xie, 1994). A síntese de óxido nítrico por macrófagos de aves é inibida durante infecção viral (Lyon e Hinshaw, 1993). Além disso, Gore e Qureshi (1997) observaram que macrófagos de embriões de aves recebendo 10 UI de vitamina E no ovo produziram mais ácido nítrico quando expostos a lipopolissacarídios bacterianos in vitro. Os autores postularam que a vitamina E pode aumentar a afinidade dos receptores da membrana de macrófagos para ativação, tal como lipopolissacarídios, ou aumenta a atividade de síntese de óxido nítrico, resultando em maior produção de óxido nítrico. Assim, a inoculação de vitamina E no ovo aumenta o sistema imune humoral e celular. Infelizmente, estes compostos não só destroem os agentes invasores como também produzem lesões nas suas próprias estruturas e em tecidos adjacentes. A vitamina E neutraliza o efeito autodestruidor que o oxigênio reativo exerce ao manter a integridade celular (Finch e Turner, 1996).

Mecanismo de ação alternativo da vitamina E junto ao sistema imunológico esta relacionado com a sua participação na síntese de eicosanóides que modulam a pro-dução de prostaglandinas e leucotrienos. As prostaglandinas são imunosupressoras, enquanto que os leucotrienos são estimulantes do sistema imunológico (Still, 1995). Tendo em vista que os macrófagos são o principal tipo de célula responsável pela produção de prostaglandinas (Aderem et al., 1985), a vitamina E apresenta papel vital na redução da produção de prostaglandinas ao antagonizar a peroxidação do ácido araquidônico, limitando a entrada de precursores na via das prostaglandinas. Likoff et al. (1981) demonstraram que a função fagocítica de aves recebendo 300 ppm de vitamina E era aumentada. Este fenômeno foi atribuído a redução nos níveis endógenos de prostaglandinas em pintos arraçoados com dietas contendo altos níveis de vitamina E, comparativamente aos animais que receberam dietas sem a suplementação desta vitamina.

O terceiro envolvimento da vitamina E com o sistema imunológico está associado com a síntese de interferon, que é uma glicoproteína que inibe de maneira não específica a replicação viral. Quando uma célula for invadida por um vírus, o seu material genético desencadeia a produção de interferon. Este tem a capacidade de sair da célula infectada e situar-se em células vizinhas, nas quais é capaz de induzir um estado antiviral ao gerar uma diminuição da atividade nuclear que impede, ou pelo menos dificulta seriamente a invasão de células vizinhas por outro vírus. Franchini et al. (1990) registraram que, após a vacinação com antígenos indutores de interferon para vírus de Newcastle e Pasteurella antipestifer, os pintos arraçoados com 325 ppm de vitamina E apresentaram maior síntese de interferon do que os arraçoados com dietas contendo 25 ppm de vitamina E.

A proteção da ação oxidativa já começa no período embrionário, onde a dieta materna apresenta efeito determinante. Este efeito não só ocorre no período embrionário, mas também durante o período inicial pós-eclosão (Surai, 2000). O autor observou que dietas de matrizes contendo altos níveis de vitamina E (100 a 200 ppm) propiciaram aumento na concentração de glutationa no fígado do recém nascido. A glutationa é considerada um dos antioxidantes hidrossolúveis mais importantes para a célula (Bains e Shaw, 1997) e sua concentração elevada pode ser considerada como um indicativo de aumento da proteção antioxidante aos tecidos.

Nos tecidos das aves, um balanço entre a atividade pró-oxidante e antioxidante apresenta papel crucial no desenvolvimento e viabilidade do pinto. Assim, tendo em vista o efeito protetor da vitamina E contra a peroxidação dos lipídeos durante o desenvolvimento embrionário e durante o período pós-eclosão, a possibilidade de enriquecer a gema e tecidos embrionários pelo selênio e vitamina E é um fator a ser considerado na suplementação da dieta da matriz de corte.

O entendimento da importância do papel da vitamina E na dieta da matriz e seu possível efeito benéfico em pintos pós-eclosão foi provavelmente a razão de aumentar o nível desta vitamina na dieta de matrizes de corte de 28 ppm em 1988 para 100 ppm em 1995 (Surai, 1999). Dentro deste contexto, Sell (1996) comentou que os níveis de vitamina E eram inadequados durante as 3 primeiras semanas pós-eclosão em perus. Assim, níveis mais elevados de vitamina E deveriam ser considerados na dieta das matrizes de perus.

A administração de vitamina E pode ser feita através da dieta ou parenteralmente. A suplementação de vitamina E aumenta a proliferação de linfócitos. Haq et al. (1996) suplementaram ou não dietas de matrizes de corte com níveis de 300 ppm de vitamina E, associado ou não com b-caroteno. Os autores não observaram diferença no ganho de peso e titulo de anticorpos em pintos com três semanas de idade. Entretanto, os pintos oriundos de matrizes suplementadas com vitamina E apresentaram maior nível de anticorpos a 1 e 7 dias de idade dos pintos. Estes dados são semelhantes aos de Jackson et al (1978) que demonstraram melhora no título de anticorpos em pintos a 2 e 7 dias de idade, quando as matrizes imunizadas receberam altos níveis de vitamina E (150 ppm). Portanto, é possível que a suplementação de vitamina E sobre o sistema imune seja mais significativo durante os primeiros dias de vida.

Tengerdy et al (1972) registraram que pintos e matrizes arraçoados com dietas suplementadas com 130 ppm de vitamina E apresentaram aumento significativo na resposta imune, medido pelo teste de hemoaglutinação, comparativamente a aves arraçoadas sem a suplementação de vitamina E.

Tengerdy e Nockels (1973) suplementaram (132 ppm vitamina E) dietas de matrizes Leghorn e observaram aumento na resposta humoral em pintos a 2 e 4 semanas de idade. A mesma suplementação não apresentou efeito sobre a eclodibilidade. Os autores concluíram que o nível de 15 a 30 ppm de vitamina E é adequado para otimizar a eclodibilidade e produção de ovos, mas níveis de 100 a 150 ppm de vitamina E são recomendados para a resistência máxima a doenças.

Portanto, a imunidade passiva é um fator de grande importância na resistência das aves a doenças, especialmente nas primeiras semanas de vida. As matrizes devem ser alimentadas não só para maximizar os parâmetros produtivos, mas também para otimizar a resposta imune da progênie.

Baseado nas propriedades da vitamina E em melhorar a resposta imunológica, Gore e Qureshi (1997) avaliaram a inoculação de vitamina E no ovo e resposta imune. Os autores demonstraram um aumento na resposta de anticorpos e macrófagos e sugeriram que a inoculação de vitamina E no ovo melhora a qualidade de pintos e perus pós-eclosão.

Tengerdy e Brown (1977) arraçoaram pintos com dietas contendo altos níveis de vitamina E (300 mg/kg) ou vitamina A (60 000 UI/kg). O fornecimento individual de cada um dos nutrientes em separado, mas não na forma combinada, reduziu a mortalidade causada por E. coli. Esta proteção foi atribuída a um aumento na produção de anticorpos e aumento na fagocitose. A proteção funcionou bem, independente da imunização, mas tendo em vista que a proteção foi maior nas imunizadas, os autores sugeriram o uso destas vitaminas junto a vacinas, quer seja na forma de suplemento dietético, quer seja junto à vacina por si só. Vários trabalhos confirmaram esta hipótese (Franchini et al., 1986, 1988, 1991 e 1995).

Em um destes estudos, Franchini et al. (1991) inocularam frangos (21 dias de idade) com vacinas para Newcastle e E. coli. Dentro do conteúdo vacinal, a fração óleo mineral foi parcialmente substituída por vitamina E, na forma de acetato de a-tocoferol. A vitamina E aumentou a resposta imune para o antígeno viral, mas não para o bacteriano quando a sua presença na fase oleosa não excedeu a 30%.

É possível que a vitamina E possa ter aumentado a resposta imune ao interagir com células imuno-competentes envolvidas na reação inflamatória.

Franchini et al (1995) avaliaram se a vitamina E adicionada a vacinas inativadas e emulsificadas aumentavam a resposta imune a antigenos virais (Newcastle, síndrome da queda de postura e Gumboro) em aves. A fração óleo mineral foi substituída em 10, 20 e 30% pela vitamina E. Os autores observaram que vacinas com vitamina E, especialmente quando o nível de substituição do óleo mineral foi de 20 a 30% pela vitamina E, propiciou uma resposta na produção de anticorpos mais rápida e maior que a vacina aplicada sobre um grupo controle. Isto provavelmente esta relacionado com um bom balanço entre efeito inflamatório do óleo mineral e a influência da vitamina E na atividade de células que atuam no sistema imunológico (linfócitos e macrófagos) no ponto de inoculação viral.

Conforme supracitado, a vitamina E é importante no desenvolvimento do sistema imunológico da ave, ao aumentar, por exemplo, a proliferação de linfócitos (Corwin e Gordon, 1982). A vitamina E também estimula a proliferação de linfócitos T, particularmente as “helper T- cells” (Tanaka et al., 1979), inibe o efeito de substâncias que impedem a mitogênese de linfócitos T (Corwin e Gordon, 1982) e influencia positivamente a cooperação entre linfócitos T e B (Tanaka et al., 1979).

Likoff et al. (1981) avaliaram o uso de uma dieta com 300 ppm de vitamina E sobre a mortalidade, imunidade humoral e fagocitose em pintos infectados com E.coli. Os autores observaram uma melhora na resposta imune, medida por meiode anticorpos aglutinantes (imunidade humoral) e número de células no sangue (atividade fagocítica). Este trabalho foi corroborado pelo de Franchini et al. (1986), que observaram que a produção de anticorpos responde positivamente a suplementação de níveis crescentes de vitamina E. Os autores demonstraram que o benefício máximo sobre o sistema imune de aves expostas ao vírus de Newcastle e Pasteurellaantipestifer foi obtido quando estas se alimentavam com níveis altos de vitamina Edurante os primeiros 28 dias. Após este período, o efeito benéfico sobre o sistema imune é menor.

Colnago et al. (1984) avaliaram o efeito da suplementação de 100 ppm de vitamina E sobre o rendimento produtivo e lesões causadas por E. tenella. A suplementação com vitamina E propiciou um maior ganho de peso e menor presença de lesões no ceco do que em frangos não imunizados. Embora de forma não significativa, os pintos não imunizados e suplementados com vitamina E apresentaram melhor eficiência alimentar que os não suplementados. Já no trabalho de Heinzerling et al. (1974), a adição de 250 a 300 ppm de vitamina E aumentou a proteção dos pintos contra a infecção por E. coli.

A utilização de teores dietéticos mais elevados de vitamina E em nível de aviário comercial só é possível de justificar caso ocorrer retorno financeiro. Dentro deste contexto, Mclroy et al. (1993) observaram que o rendimento de aves naturalmente expostas a infecção subclínica de Gumboro foram superiores quando estas se alimentaram com dietas que continham 178 ppm de vitamina E, ao comparar com aves recebendo 48 ppm de vitamina E. Os autores registraram que os lotes com problema infeccioso apresentaram um retorno econômico de 4,56% a mais com a suplementação superior de vitamina E.

Aves deficientes em vitamina A ficam mais propensas a aumento na freqüência e severidade de infecções bacterianas, virais e de protozoários. Parte da resistência a doença devido a vitamina A está relacionada a manutenção da mucosa das mem-branas e funcionamento das glândulas adrenais para produção de corticosteróides necessários para prevenir as doenças. A capacidade de um animal resistir a uma doença depende do sistema imune, sendo que a deficiência de vitamina A propicia uma redução do sistema imune (McDowell, 1989).

Em experimentos conduzidos em animais domésticos e de laboratório, os efeitos das deficiências clínicas e subclínicas da vitamina A sobre a produção de anticorpos e resistência de diferentes tecidos contra a infecção microbiana tem sido demonstrados. Um suprimento inadequado de vitamina A aumenta a incidência de infecções espontâneas nos animais. Krishnan et al (1974) demonstraram que pintos deficientes em vitamina A apresentaram perda de linfócitos. A mortalidade devido a Salmonellagallinarum foi reduzida ao suplementar vitamina A. Além disso, os níveis de anticorposno soro de pintos foi aumentado de 2 a 5 vezes ao suplementar altos níveis de vitamina A Davis e Sell (1989) compararam o efeito do retinol e do ácido retinóico sobre o sistema imunológico de frangos de corte. A resposta em IgG, IgM, IgA séricos e IgA biliar foi superior em pintos recebendo 2 mcg de ácido retinóico/g da dieta do que em aves recebendo quantidades equivalentes de vitamina A em forma de retinol. Sklan et al. (1994) estabeleceram que níveis de até 6660 mcg de vitamina A/kg da dieta propiciaram aumento na produção de anticorpos de pintos de corte.

Eventos importantes que atuam sobre a imunocompetencia começam no período de desenvolvimento embrionário e continuam durante a primeira semana pós eclosão. A primeira semana de vida é um período de rápida expansão da população de leucócitos (órgãos linfóides) e eventos que produzem clones de linfócitos que medeiam a imunidade com o avançar da idade. Trata-se de um momento crítico durante o qual deficiências nutricionais ou excesso de nutrientes podem influenciar o sistema imune. Deficiências nutricionais que prejudicam o desenvolvimento do sistema imune incluem, além da vitamina A, o ácido linoleico, o ferro, selênio e vitaminas do complexo B (Cook, 1991; Latshaw, 1991; Dietert et al., 1994). Por exemplo, é sabido que o desenvolvimento embrionário do pinto é muito sensível à deficiência de vitamina A, além do que pintos oriundos de matrizes deficientes em vitamina A apresentam imunidade prejudicada e redução na resistência para uma gama de doenças infecciosas. Entretanto, surpreendentemente Coskun et al (1998) estudando os efeitos de níveis dietéticos da vitamina A sobre a produção de ovos e resposta imunológica de matrizes semi-pesadas, observaram que a suplementação de vitamina A não era necessária em premix para alcançar o máximo desempenho e resposta imunológica. Além disso, os autores argumentam que a suplementação de vitamina A na dieta das matrizes não melhorou a imunidade materna dos pintos.

O nível de vitamina A que maximiza o crescimento e a eficiência alimentar de frangos de corte (500 mcg/kg) é insuficiente para o desenvolvimento do sistema imune. Um nível para o crescimento máximo dos pintos em condições ótimas, sem desafio sanitário, de instalações em universidades foi utilizado para estabelecer exigências do NRC, mas níveis 10 a 20 vezes superiores são necessários para maximizar a imunocompetencia (Sklan et al., 1994; Friedman e Sklan., 1994). Entretanto, excesso de vitamina A pode prejudicar igualmente a imunocompetencia, provavelmente por causar deficiências secundárias de outras vitaminas lipossolúveis (Veltman et al., 1984). Está claro que o sistema imune é sensivel a deficiências como a excesso de nutrientes. O mecanismo através do qual as vitaminas A e D influenciam o desenvolvimento do sistema imune é provavelmente através de influencias diretas sobre a diferenciação de células precursoras (Kline e Sanders, 1993; Woods et al., 1995).

A vitamina A, juntamente com as vitaminas E e D apresentam papel regulatório sobre as células do sistema imune. Em roedores, níveis dietéticos acima das exigências máximas de crescimento, mas dentro de um nível aceitável, apresentam propriedades imunomodulatórias. Influencia semelhante parece ocorrer em aves. Segundo Halevy et al. (1994), a vitamina A, agindo através de receptores para o ácido retinóico, aumenta a resposta de linfócitos T para antigeno específico. Além disso, a produção de citocinas, blastogênese de linfócitos, células natural killer e fagocitose aumentam ao elevar os níveis de vitamina A na dieta (Ross, 1992).

O beta-caroteno é considerado uma pró-vitamina A, porque o corpo pode transformá-la em forma de vitamina A ativa (McDowell, 1989). Okotie-Eboh e Bailey (1991) avaliaram os efeitos do beta-caroteno e da cantaxantina sobre a resposta imunológica de galos leghorn recebendo altas doses de aflatoxinas. Os autores não observaram qualquer alteração na produção de anticorpos e peso relativo da bursa de Fabricio devido a suplementação de beta-caroteno. Portanto, o beta-caroteno não reduz a suceptibilidade dos galos para aflatoxicose.

Vitamina D 

A vitamina D fornecida através da dieta ou produzida na pele por irradiação do 7-desidrocolesterol por ação da luz ultravioleta é convertida a sua forma hormonal ativa (calcitriol) através de uma seqüência de hidroxilações no fígado e rins (Norman et al., 1982). O calcitriol não é armazenado nos tecidos (Reddy e Tserng, 1989).

O calcitriol atua principalmente no osso, intestino e rins (Norman et al., 1982). Entretanto, existem receptores para a vitamina D e seus metabólitos em células do sistema imunológico, incluindo monócitos ou macrófagos (Bhalla et al., 1983; Provvedini et al., 1983; Manolagas et al., 1985). Células linfóides também expressam receptores para o calcitriol, mas somente em alguns estágios de diferenciação (Bhalla et al., 1983). Mamíferos deficientes em vitamina D apresentam redução na ativação de macrófagos, quimiotaxia e produção de citocinas (Aslam et al., 1998).

A manifestação da deficiência de vitamina D é um fenômeno complexo. Em geral, os animais são considerados deficientes caso demonstrarem raquitismo, redução no transporte intestinal de cálcio, hipocalcemia ou níveis não detectáveis de 25 (OH)D ₃ ou 1,25 (OH)₂D₃ (Walters et al., 1992). Em frangos de corte, Aslam et al. (1998) demonstraram que a deficiência de vitamina D altera a resposta imunológica. O peso do timo, ajustado para peso corporal, foi menor em pintos deficientes em vitamina D. Os autores também observaram redução de macrófagos e concluiram que a deficiência de vitamina D deprime a resposta imune celular.

O ácido ascórbico melhora a resposta imunológica e a resistência a doenças em aves (Pardue et al., 1985; Rund, 1989). Na primeira linha de defesa contra patógenos, a fagocitose por neutrófilos envolve o aumento da utilização de ácido ascórbico e desidroascórbico (Stankova et al., 1975; Rund, 1989). Além disso, infecções virais causam depleção de ácido ascórbico em leucócitos, resultando em vários graus de imunossupressão não específica (Thomas e Holt, 1978). O ácido ascórbico pode modular a atividade das células B e a adição de ácido ascórbico na dieta antes da imunização resulta em aumento da produção de anticorpos (McCorkle et al., 1980). Amakye-Anim et al. (2000) concluiram que a suplementação de 1000 ppm de ácido ascórbico na dieta apresenta efeitos benéficos na produção de anticorpos em aves vacinadas contra gumboro.

A vitamina C e a vitamina E interagem metabolicamente. A vitamina C melhora a atividade antioxidante da vitamina E ao reduzir os radicais de tocoferoxila para a forma ativa da vitamina E (Jacob, 1995) ou ao poupar a vitamina E disponível (Retsky e Frei, 1995). Yin et al. (1993) registraram que uma mistura de alfa-tocoferol e ácido ascórbico retardava a oxidação de mioglobina, enquanto que o ácido ascórbico e o alfa-tocoferol sozinhos não retardavam a formação de metamioglobina. Schaefer et al. (1995) demonstraram que a oxidação de mioglobina esta propensa a retardar quando o radical de alfa-tocoferoxil na face interna do retículo sarcoplasmático é reduzida pelo ascorbato. Com relação a atividade antioxidante, existe um efeito sinérgico da vitamina E e C sobre a resposta imunológica. A resposta imunológica de cobaias aumenta quando receberam dietas contendo níveis elevados de vitaminas E e C (Bendich et al., 1984). Gonzalez-Veja-Aguirre et al. (1995) demonstraram que a combinação de 200 ppm de vitamina C e 75000 UI/tonelada de vitamina E melhorava os níveis de anticorpos de frangos de corte contra a Brucella abortus e para o vírus vivo e morto da Newcastle. Além da ação antioxidante, a vitamina C propicia melhora na resposta imunológica ao modificar a síntese de corticosteróide nas glândulas adrenais (Pardue e Thaxton, 1984).

Puthpongsiriporn et al (2001) avaliaram o efeito da suplementação das vitaminas E a C sobre a proliferação de linfócitos em poedeiras expostas a estresse por calor. Os autores concluíram que a suplementação de 65 UI de vitamina E/kg da dieta melhorava a resposta imunológica durante o estresse de calor ao elevar a proliferação de linfócitos. A suplementação de 65 UI/kg de acetato de dl-alfa-tocoferol e 1000 ppm de vitamina C propiciou uma melhora mais acentuada na proliferação de linfócitos em aves expostas a estresse térmico do que aquelas que receberam somente a suplementação de vitamina E.

Vários autores (Thaxton e Siegel, 1970; Brake, 1989; Siegel, 1989; Miller e Quershi, 1991) demonstraram que aves expostas a estresse ambiental de várias naturezas apresentavam depressão do sistema imunológico. O desempenho e a função imunológica de aves submetidas a estresse térmico melhora significativamente ao aumentar os níveis de vitamina C (Pardue e Thaxton, 1984; Pardue et al., 1985), vitamina E (El-Boushy, 1988) e piridoxina (Blalock et al., 1984). A administração de vitamina E em excesso apresenta um efeito estimulatório na atividade fagocítica do sistema reticuloendotelial (Heinzerling et al., 1974) e na produção de anticorpos, particularmente IgG (Jerne e Nordin, 1963; Tengerdy et al., 1973).

Ferket e Qureshi (1992) avaliaram a imunidade de frangos de corte expostos a estresse térmico recebendo níveis elevados de vitaminas (vitaminas A, D, E e complexo B) e minerais na água. Os autores observaram melhora na produção de anticorpos IgG e macrófagos, mas não na capacidade fagocítica de macrófagos nas aves que receberam a suplementação acima.

Deyhim e Teeter (1993) submeteram frangos de corte a estresse térmico e avaliaram o efeito da retirada de vitaminas e minerais da dieta durante o período de 28 a 49 dias de idade. A retirada dos premixes não afetou a compêtencia imunológica, quando avaliada por títulos de anticorpos. É provavel que o conteúdo de vitaminas e minerais presentes no milho e farelo de soja apresentassem níveis vitamínicos e minerais suficientemente elevados para manter a resposta imunológica. Entretanto, para que uma decisão desta natureza seja tomada, cabe avaliar a genética das aves o desafio sanitário e o manejo oferecido.

Embora não avaliando diretamente parâmetros imunológicos, Coelho e McN-aughton (1995) submeteram frangos de corte a diferentes condições de estresse associados a diferentes níveis vitamínicos e avaliaram o desempenho produtivo dos animais. As condições ambientais consistiram de cama usada, densidade de aves, desafio com coccidiose, gordura peroxidada, contaminação com micotoxinas e densidade da dieta. Os autores concluíram que em condições de alto desafio ambiental, níveis vitamínicos superiores são necessários para o máximo desempenho das aves.

O efeito benéfico da vitamina E sobre a resposta imunológica e doenças está bem estabelecido. Para alcançar tal êxito, níveis dietéticos de 150 a 250 mg de vitamina E/kg são recomendados. Estes níveis são superiores aos normalmente utilizados para maximizar o desempenho produtivo. Para a vitamina A, níveis de 6660 mcg /kg e 1000 ppm de vitamina C são recomendados para máxima resposta imunológica.

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