Carcaça Alimentação Suínos

Pesquisas de melhoramento em todas as áreas da ciência animal realizadas até hoje melhoraram a visão da carne suína dos consumidores. Essa alteração é mais a respeito da quantidade de gordura na carcaça desses animais, gerando uma pouca aceitação da carne. Desta maneira a principal preocupação dos produtores de suínos é a mudança continua das necessidades do mercado consumidor quanto à qualidade e visual da carne suína. Neste aspecto de qualidade de carne, entram os modificadores de carcaça, como os agonistas beta adrenérgicos e o principio ativo ractopamina que geram benefícios à cadeia produtiva dos suínos. Assim, o objetivo deste trabalho foi revisar dados de literatura sobre modificadores de carcaça, dando ênfase aos Agonistas Beta-Adrenérgicos (ABA) e ao princípio ativo Ractopamina (RAC), ressaltando seus efeitos sobre a carcaça e os benefícios à cadeia produtiva de suínos.

Palavras-Chave: carne, gordura, qualidade

Research of improvement in all the carried through areas of animal science until had today improved the vision of the swine's meat of the consumers. This alteration is more regarding the amount of fat in the carcass of these animals, generating one little acceptance of the meat. In this way the main concern of the swine producers is the change continues of the necessities of the consuming market how much to the quality and appearance of the meat. In this aspect of quality of meat, the modifiers of carcass enter, as the agonistas beta adrenergics and I begin it ractopamina asset that benefits to the productive chain of swines generate. Thus, the objective of this work was to revise given of literature on modifiers of carcass, giving emphasis to the Agonistas Beta-Adrenergic (ABA) and active Ractopamina (RAC), standing out its effect on the carcass and the benefits to the productive swine chain at the outset.

Key-Words: meat, fat, quality

            Nos últimos anos, a produção mundial de carnes cresceu 41%, passando de 179 para 253 milhões de toneladas (FAO, 2004 por Roppa, 2004). No ranking de crescimento desta produção, no período de 1990 a 2003, a carne suína ocupou o segundo lugar com aumento de 41%, enquanto que a carne de frango teve aumento de 83%. Em 2004, a produção mundial de carne suína alcançou 91 milhões de toneladas sendo no Brasil produzidos 2.7 milhões de toneladas (Anualpec, 2005), o equivalente à 3% da produção mundial.

            Intensas pesquisas de melhoramento nas áreas de genética, nutrição, manejo e sanidade foram realizadas ao longo dos últimos 30 anos, como forma de mudar o conceito "suíno tipo banha" para "suíno tipo carne". Através do melhoramento genético com o cruzamento de raças puras, animais de carcaças com menores teores de gordura e massas musculares mais proeminentes começaram a aparecer. Segundo Roppa (2004), o suíno que apresentava 40 a 45% de carne magra e 5 a 6 cm de espessura de toucinho nos anos 60, tornou-se suíno moderno em 2000 com 58 a 62% de carne magra na carcaça e 1,2 a 0,8 cm de espessura de toucinho, atendendo desta forma o mercado que é cada vez mais exigente.

            Considerando que o peso de abate de suínos nos diversos países é muito variável, entre 100 a 120 kg (Ellis & Bertol, 2001), sabe-se que é mais viável economicamente abater os animais com maior peso, devido à diluição dos custos com a produção se considerarmos o processamento destas carcaças. Conseqüentemente, o peso vivo ao abate tem aumentado nos últimos anos em muitos países, com uma taxa de aumento nos EUA, por exemplo, de 0,5 a 1 kg por ano (Ellis & Bertol, 2001). Em contrapartida, há desvantagens em abater os suínos mais pesados: aumento do teor de gordura na carcaça e redução da eficiência alimentar que ocorre com os animais mais pesados. Por outro lado considera-se que é necessária energia quantitativamente maior para a produção de 1 kg de tecido adiposo do que para 1 kg de tecido muscular (Van Es, 1977 por Noguera, 1999).

            Com isso, pesquisas recentes vêm enfatizando o uso de aditivos como forma de alterar a partição de nutrientes, buscando a diminuição da deposição de gordura e o aumento do crescimento muscular. Além da manipulação de nutrientes da dieta, várias substâncias vêm sendo pesquisadas.

            Nesse sentido, melhorias quanto à obtenção de produtos de origem animal de qualidade superior a um menor custo de produção constituem os objetivos destas pesquisas. No desenvolvimento de produtos cárneos, produzir animais com menor relação gordura/carne tem sido um anseio de técnicos que lidam no setor (Rutz & Xavier, 1998). Os benefícios obtidos nestes estudos são revertidos tanto para o produtor como para o consumidor.

            Os esforços constantes para aumentar a eficiência, a qualidade e a produção de carne suína pelo menor custo possível, têm elevado a busca por melhores combinações de nutrientes e ao desenvolvimento de aditivos que aumentem o nível de produção dos animais (Bárcena & Ortega, 2004). Neste sentido, a indústria farmacêutica tem investido em ferramentas farmacológicas para alcançar esse objetivo sem, entretanto, representar risco à saúde animal e aos consumidores desses derivados.

            Sem dúvida, a qualidade da carne suína é uma preocupação cada vez maior para a suinocultura mundial e deve-se considerar toda e qualquer mudança referente aos componentes da qualidade relacionados com o aumento do peso de abate devido à imagem final do produto frente aos consumidores.

            O objetivo deste trabalho foi revisar dados de literatura sobre modificadores de carcaça, dando ênfase aos Agonistas Beta-Adrenérgicos (ABA) e ao princípio ativo Ractopamina (RAC), ressaltando seus efeitos sobre a carcaça e os benefícios à cadeia produtiva de suínos.

A definição mais ampla para modificadores de carcaça abrange qualquer componente da dieta que modifique a composição da carcaça (Radcliffe, 2004). Segundo este autor, os modificadores de carcaça podem melhorar as taxas de deposição do tecido magro, modificar a proporção da proteína em relação à deposição de gordura, alterar o perfil do ácido graxo na carne ou alterar o metabolismo post-mortem. Muitos modificadores de carcaça compõem-se de vitaminas ou minerais essenciais ao crescimento e à manutenção fisiológica e metabólica dos animais trazendo benefícios adicionais à carcaça quando utilizados além dos requerimentos (por exemplo: cromo picolinato, magnésio, niacina, ácido pantotênico e vitaminas E e D₃). Além destes, alguns metabólitos vitamínicos (betaína), compostos semelhantes à vitamina (carnitina), gorduras, ácido linoléico conjugado e agonistas β-adrenérgicos também têm sido estudados em seus efeitos como modificadores de carcaça em potencial.

 

O Hormônio do Crescimento (GH) ou Somatotropina (ST) é uma proteína de 191 aminoácidos que induz o crescimento de quase todos os tecidos do organismo. É produzida naturalmente na hipófise anterior, tendo sido identificada nos anos 30. Seus efeitos metabólicos são: estimular a captação de aminoácidos e a síntese protéica, reduzir o catabolismo de proteína, estimular a lipólise e diminuir a utilização de glicose no organismo.

O crescimento dos tecidos estimulado pela somatotropina produz um aumento no número de células, mais que um aumento de tamanho (Barcena & Ortega, 2004).

Lee et al (1994) citados por Rutz & Xavier (1998) constataram que a redução no teor de gordura da carcaça associada ao efeito da Somatotropina ocorria devido ao bloqueio na ocupação dos adipócitos por lipídios (lipogênese) e não por lipólise. Acrescentam ainda que esta adaptação dos adipócitos resulta em um redirecionamento dos nutrientes que iriam fazer parte do tecido adiposo para outros tecidos, tal como o muscular.

As formas naturais e sintéticas (recombinante) da ST suína (PST) são similares, mas existem pequenas diferenças, tais como a formação de pontes de enxofre e presença de uma metionina adicional no nitrogênio terminal. Assim, a bioatividade e a potência de várias fontes de somatotropinas diferem e devem ser individualmente definidas (Boyd & Bauman, 1989 citados por Rutz & Xavier, 1998).

 É um hormônio espécie-específico, ou seja, a PST é ativa unicamente em suínos. Uma vez digerida ou submetida à temperatura de cozimento, sua atividade biológica é destruída. A indústria leiteira americana já usa a Somatotropina Bovina amplamente visando o aumento na produção de leite.

Segundo Bárcena & Ortega (2004), em animais de terminação a utilização de Somatotropina aumenta o GPD em 15% ou mais, diminui o consumo diário de alimento em 14% e melhora a eficiência alimentar em 30%. A massa muscular pode ser aumentada em 10 a 15% e o tecido adiposo reduzido em 25 a 30% (Rutz & Xavier, 1998).

Apesar de todas as vantagens, a Somatotropina não tem utilização prática na suinocultura devido ao manejo de aplicação, que é de forma injetável e de administração diária durante longo período, se tornando inviável por questões de estresse dos animais e disponibilidade de mão-de-obra.

A indicação de utilização de Cr como suplemento das dietas de suínos é baseada nos resultados de maior crescimento e desempenho reprodutivo e também de características de carcaça.

A forma mais pesquisada do Cr para essa utilização é o tripicolinato de cromo (CrPic). Radcliffe (2004) pesquisando vários trabalhos encontrou diferentes resultados: aumento da área do músculo longissimus (Lindemann et al, 1995, Page et al, 1993), mas também foram encontrados resultados inversos (Bolemann et al, 1995; Mooney & Cromwell, 1995). Melhorias do teor de carne magra foram relatadas por vários pesquisadores (Page et al, 1996; Lindemann et al, 1995; Mooney & Cromwell, 1995), enquanto que os outros não relataram qualquer efeito proveniente da suplementação de CrPic para o teor de carne magra da carcaça (Evock-Clover et al,1993; Mooney & Cromwell, 1999; Mathews et al, 2003).

Em outra pesquisa citada por Radcliffe (2004) a dieta de suínos em crescimento e terminação foi suplementada com 200 ppb de propionato de Cr e não relatou efeitos consistentes nas características da carcaça provenientes da suplementação de Cr.

O interesse da suplementação de magnésio acima das necessidades fisiológicas deve-se à sua ação em reduzir a liberação de norepinefrina e epinefrina nos terminais nervosos. O aumento destas catecolaminas pode aumentar a taxa de glicogenólise, a qual terá um efeito prejudicial para a qualidade da carne (Berg, 2001, por Radcliffe, 2004). Os estudos de Berg (2001) mostraram redução na incidência de PSE da carne, até a eliminação total, quando se fez adição de 3,2 g de magnésio, por dia, às dietas suínas, durante 5 dias.

O CLA foi relatado como redutor da deposição de gordura do organismo, através do direcionamento dos nutrientes para o tecido muscular (Park et al, 1997; Delany et al, 1999; Stangl 2000, citados por Radcliffe, 2004).

Existem também estudos do CLA sobre suas propriedades antioxidantes e anticarcinogênicas que se estendem como benefícios para a saúde humana (Ip et al 1995, Belury et al, 1996 por Radcliffe, 2004).

Segundo Chin et al (1992) citado por Radcliffe (2004), a carne normalmente contém aproximadamente 0,6 mg de CLA para cada grama de gordura. Joo et al (2002), citado por este mesmo autor, demonstraram que esse nível é aumentado através do fornecimento de 1 a 5% de CLA como um suplemento alimentar durante 4 semanas antes do abate. De acordo com esses autores, aumentando-se os níveis de CLA na dieta acima de 5%, há aumento da gordura intramuscular.

A vitamina E refere-se a um grupo de compostos solúveis e gordurosos que consistem de derivados de tocoferol e tocotrienol com atividade semelhante a α-tocoferol (Combs, 1998 por Radcliffe, 2004).

Seu efeito mais conhecido é o de antioxidante, eliminando radicais livres e protegendo as membranas da célula dos danos oxidantes. Além disso, existe a hipótese de que a vitamina E, quando suplementada em quantidades maiores que as necessárias, pode melhorar o prazo de validade da carne suína. Um estudo de Berg (2001) citado por Radcliffe (2004) demonstrou claramente que suplementar as dietas de suínos com 100-200 mg de vitamina E por kg de dieta produz menor oxidação do lipídio, maior retenção da cor e maior capacidade de retenção de água na carne suína durante a armazenagem em comparação com suínos que receberam somente níveis indicados pelo NRC de vitamina E em sua dieta. O fator que se opõe a essa prática é o custo deste tratamento.

É o produto da degradação da colina que age como um doador de metila para a homocisteína formadora de metionina. Assim, em teoria, a suplementação nas dietas suínas com betaína pode levar a uma maior síntese da metionina, e um decréscimo de acetil CoA, levando à menor lipogênese (Radcliffe, 2004).

Este mesmo autor comenta que os estudos de Crowell et al (2003) no qual concluíram que a betaína era mais efetiva em dietas de baixa caloria, melhorando a produção de carcaça magra e que a betaína pode parcialmente compensar as características prejudiciais da carcaça de animais alimentados com uma dieta de baixa proteína.     

A vitamina D₃ pode ser obtida de duas formas: por produção endógena na pele através da fotoconversão de 7-deidrocolesterol e através da dieta como colecalciferol ou vitamina D sintética. A principal função atribuída à forma ativa da vitamina D, a 1,25(OH)₂-D₃, é a homeostase de cálcio no sangue.

Aumentos dos níveis de cálcio do músculo post-mortem ativam as proteases dependentes de Ca²⁺ (calpains) levando a maior maciez. Injeções post-mortem de cloreto de cálcio na carcaça bovina aumentaram a maciez da carne. Um estudo de revisão de Sousa et al (2005) cita a proposta de Beitz et al (1998) de oferecer níveis elevados de vitamina D antes do abate aumentaria as concentrações de cálcio no sangue e levaria a uma ativação mais elevada post-mortem de calpains. Mas não existem demais pesquisas que apóiem esta teoria. Citam também que pesquisadores anteriores (Enright et al, 1998) não relataram nenhum efeito proveniente da suplementação de vitamina D (176,00 UI/kg) a dietas de suínos para maciez da carne, mas a cor e a capacidade de retenção de água melhoraram. Entretanto, reduções do peso vivo ou peso da carcaça também foram relatados quando níveis altos de vitamina D foram suplementados às dietas de suínos.

A Niacina na forma reduzida, a nicotinamida, atua como um transportador de elétrons para requisição intracelular. Mas há relatos de outros efeitos benéficos. Piva (1995) citado por Radcliffe (2004) observou pontuações mais altas de marmorização quando 150 mg de niacina foram suplementadas por kg de dieta em comparação aos animais controles. Com 75 mg de niacina por kg de dieta, foram observadas pontuações mais altas de refletância no músculo e uma cor vermelha mais escura.

Outro estudo citado pelo mesmo autor mostrou melhorias de ganho de peso, de consumo de ração, na pontuação subjetiva da cor e pH final e menor encolhimento da carcaça e perda de gotejamento (%) quando a niacina foi suplementada na dieta em níveis de até 55 mg/kg.

O monoidrato de creatina fornece energia para síntese do ATP no músculo. Com a suplementação de creatina, pode-se retardar a glicólise anaeróbica e a produção de ácido lático e assim, a queda do pH do músculo pode ser mais lenta.

Além disso, é possível aumentar a quantidade de tecido sem gordura como resultado do movimento da água para dentro da célula. Haussinger (1996) citado por Radcliffe (2004) relatou que a maior hidratação das células musculares pode levar a um aumento da taxa de síntese da proteína e uma redução da proteólise.

Carnitina é um composto semelhante às vitaminas e desempenha um papel importante no transporte de ácidos graxos de cadeia longa e média pela membrana mitocondrial.

Existe uma hipótese de que suplementar a dieta de suínos com carnitina pode mudar a proporção entre proteína e secreção de gordura, produzindo um animal mais magro para o abate.

Resultados mais recentes de Owen et al (2001) citado por Radcliffe (2004) não relataram qualquer efeito da L-carnitina no desempenho de suínos lactentes, e efeitos mínimos na acreção diária de lipídios. Todavia, o autor cita que em suínos em crescimento e em terminação há redução da gordura dorsal e aumento da carcaça magra.

Adipócitos armazenam gordura, como o triacilglicerol, importante na síntese de glicerol e de três ácidos graxos. Os ácidos graxos podem ser sintetizados no organismo ou podem ser obtidos através da dieta. A maior absorção de ácidos graxos da dieta leva à redução da síntese de ácidos graxos. Desta forma, é possível mudar o conteúdo do triacilglicerol dentro da dieta (Radcliffe, 2004).

Berg (2001) e Pettigrew & Esnaola (2001), citados por Radcliffe (2004) revisaram os efeitos da suplementação das dietas de suínos com várias fontes de ácidos graxos na composição do lipídio no organismo. Os resultados indicaram que o conteúdo de lipídio da carcaça pode ser alterado modificando-se o conteúdo de lipídio na dieta, mas propicia um produto com menor firmeza, com menos capacidade de retenção de água.

 O ácido pantotênico é um componente da coenzima A e é necessário na dieta de suínos em concentrações de 7 a 12 ppm (Radcliffe, 2004).

Stahly & Lutz (2001) citados por Sousa et al (2005) observaram um aumento do tecido muscular livre de gordura (%) à medida que a suplementação de ácido pantotênico na dieta dos suínos da lactação à terminação foi aumentada até o nível de 120 ppm de ácido pantotênico. Mas por outro lado, Radcliffe et al (2003) relataram resultados diversos quando o ácido pantotênico foi adicionado à dieta de suínos em crescimento e terminação, como melhoria significativa da quantidade de tecido livre de gordura (%), mas não durante a lactação.

 Ellis & McKeith (1999) citados por Radcliffe (2004) comentaram que fornecer uma dieta deficiente de aminoácidos essenciais propicia menor taxa de crescimento e carcaça mais magra, mas que também aumenta a marmorização da carne dos suínos.

Steele et al (1990) citados por Rutz & Xavier (1998) definiram os ABA como promotores de crescimento que agem como modificadores metabólicos. Estes agentes apresentam características químicas e atividades semelhantes às dos hormônios e interferem no metabolismo animal, desviando nutrientes para funções zootecnicamente desejáveis. São, portanto, melhoradores de desempenho. Os ABA são análogos estruturais de hormônios coletivamente denominados catecolaminas (epinefrina e norepinefrina).

Haese & Bunzen (2005) não concorda com a definição "promotor de crescimento", porque estes compostos não propiciam aumento do organismo animal como um todo. Os mesmos fazem com que a deposição muscular da carcaça aumente numa proporção maior do que o crescimento dos órgãos viscerais, sem aumento de ossos e pele, de maneira que há aumento do rendimento de carcaça.

 Estas substâncias influenciam especialmente a célula adiposa e a muscular. O tecido adiposo da maioria das espécies contém β-receptores que, quando ativados pelas catecolaminas, promovem lipogênese e consequente redução do teor de gordura corporal. O tecido muscular contém receptores β-adrenérgicos que, quando acionados, propiciam uma função muscular específica.

Derivados sintéticos das catecolaminas, por exemplo, o clenbuterol, tem demonstrado uma diminuição na deposição de gorduras e aumento na síntese de proteína em ovinos, bovinos, suínos e frangos (Noguera, 1999). Aiello & Mays (2001) confirmam relatando aumento na taxa de crescimento e melhora na eficiência alimentar e teor de carne magra nestas espécies.

 Palermo Neto (2002) comenta que diversos trabalhos mostram que o uso destes medicamentos aumenta em animais de laboratório e em animais de produção, aumento da eficiência alimentar e rápido e eficiente incremento da massa protéica corporal (principalmente muscular). Mostrou-se, ainda, que esse grupo de medicamentos, além de induzir o aumento da massa muscular esquelética, promove também significativa redução dos teores de gordura das carcaças. Em conjunto, esses efeitos têm emprestado aos ABA o nome de "agentes de repartição" ou "agentes de partição" (Palermo Neto, 2002).

Segundo Bellaver et al (1991) as catecolaminas podem ser divididas em naturais e sintéticas. As naturais são epinefrina, norepinefrina e dopamina, e as sintéticas são clenbuterol, salbutamol, mabuterol, terbutalina, tolubeterol, cimaterol, mapenterol, clempenterol, clemproperol, bromobuterol e ractopamina (RAC). Desses, o clembuterol, o salbutamol e a ractopamina são os mais estudados e usados como agentes de repartição, em especial esse último (Palermo Neto, 2002).            Estes compostos são ativos tanto oral como parenteralmente, mas a maioria dos estudos recentes tem usado a administração oral, através da dieta. As concentrações na ração têm variado entre 0.25 e 12 mg/kg dependendo do agente e da espécie alvo, equivalente a doses de 20 até 200 μg/kg de peso vivo (Peters, 1989).

A Ractopamina (RAC) é um aditivo de grande interesse para uso em suinocultura, aprovada nos Estados Unidos para uso na alimentação animal desde 1999 (Forde et al, 2003).

Na Figura 1 pode-se ver a estrutura dos principais agonistas β-adrenérgicos.

            Os ABA são bem absorvidos por todas as vias: de particular importância para o uso como melhoradores de desempenho é a absorção por via oral. Neste sentido, o pH, de natureza mais neutra, do duodeno, jejuno e íleo promove uma redução da ionização desses compostos, facilitando sua absorção (Palermo Neto, 2002). Estudos de revisão de Palermo Neto (2002) mostraram que a absorção oral para a RAC varia de 80 a 90%, o que permite assegurar a eficácia desse último agente, quando administrado por via oral. De fato, quantidades de 0,05 mg/kg a 5 mg/kg de RAC, administradas por via oral, a suínos, permitiram a obtenção de picos plasmáticos em 1 a 2 horas após os tratamentos.

A distribuição dos ABA não é feita através de ligação às proteínas plasmáticas, exceção feita ao clenbuterol e a outros compostos que a elas se ligam, desta forma, a vida média da RAC na circulação é de 5 horas (Palermo Neto, 2002).

O clenbuterol é capaz de atravessar a barreira hematoencefálica, podendo causar um tipo de paralisia dos membros posteriores de suínos. A RAC e outros compostos menos lipossolúveis do grupo não produzem esses efeitos por não atravessarem essa barreira. Curiosamente, não se observou níveis significativos desses agentes na circulação fetal, o que sugere algum tipo de proteção exercida pela barreira placentária.

  Os outros agentes sintéticos do grupo (ABA) passam por reações de conjugação, formando derivados ortometilados, glicuronilconjugados ou sulfoconjugados, originando, assim, metabólitos normalmente mais polares que são desprovidos de atividade farmacológica e mais facilmente eliminados. O fígado é o principal responsável por essas reações, que ocorrem em nível do sistema microssomal de biotransformação de drogas, através de enzimas, como a fenolsulfotransferase e uridina-difosfatoglicuroniltransferase.

Quanto à RAC, estudos conduzidos mostraram que é biotransformada de forma idêntica pelo fígado de suínos, bovinos, ovinos e aves, originando três metabólitos distintos que são encontrados nas fezes e urina. Trabalhos ligados à avaliação desses três resíduos mostraram que os níveis teciduais desses resíduos em suínos, medidos 10 horas após a interrupção de um tratamento oral e por 20 dias com 10 ppm de RAC foram inferiores a 0,04 mg/kg; este trabalho mostrou ainda, que neste momento (10h) apenas uma pequena quantidade de RAC (0,012 ug/kg) em sua forma original não biotransformada era encontrada nos tecidos dos animais (Palermo Neto, 2002).

No que diz respeito à eliminação dos ABA, mostrou-se que depende da via de administração. Assim, a administração parenteral desses agonistas leva, fundamentalmente, à excreção pela via renal sem qualquer modificação da substância química original, enquanto aquela feita pela via oral leva inevitavelmente à biotransformação, sendo os metabólitos eliminados através da urina e/ou das fezes.         Quanto à eliminação da RAC, mostrou-se que ela depende da espécie animal, assim, em suínos ela é predominantemente urinária, ocorrendo de forma metabolizada. A alcalinização da urina dificulta a eliminação dos ABA.

 

Os ABA atuam inibindo ou excitando as células efetoras (Noguera, 1999). Os receptores das células-alvo podem ser receptores adrenérgicos α ou β, que podem ser ainda subdivididos em receptores α1 e α2, bem como β1 e β2. Noguera (1999) diferencia os receptores como α sendo mediados pela ativação do sistema de segundo mensageiro trifosfato de inositol/diacilglicerol, e os β subdivididos em receptores β1 e β2 com base na capacidade de serem bloqueados por antagonistas.

Já Peters (1989) faz outro tipo de diferenciação. A resposta do receptor é classificada de acordo com que a droga adrenérgica causa contração (α) ou relaxamento (β) do músculo involuntário. Os α-receptores são subdivididos de acordo com o posicionamento nos botões sinápticos se são pós sinápticos (α1) ou pré sinápticos (α2). Os β-receptores são classificados de acordo com a resposta do tecido ao β-agonista, porque algumas drogas adrenérgicas afetam músculos involuntários em alguns tecidos, mas não em outros. Assim, receptores de músculo liso cardíaco e intestinal são classificados como β1 e receptores de músculo liso bronquial e uterino são classificados como β2.

O desenvolvimento dos receptores adrenérgicos celulares ocorre com o avanço da idade (Rutz & Xavier, 1998). Segundo Mills et al (2003) o β1 é o tipo predominante nos adipócitos suínos e pode mediar a maioria das respostas lipolíticas. Mas a revisão do autor mostra que ambos, β1 e β2 estão funcionalmente ligados à lipólise e que RAC ativa qualquer subtipo.Peters (1989) relata que os β-agonistas que afetam a partição da composição do corpo parecem agir primariamente nos β2-receptores.

AFigura 2esquematiza o mecanismo de ação dos ABA. As ações ocorrem no interior da membrana celular após a estimulação do receptor β pelo agonista. O complexo agonista/receptor fixa-se sobre uma proteína de ligação que é regulada pelos nucleotídeos guanidínicos difosfato de guanosina (GDP) quando a proteína está na sua forma inativa e trifosfato de guanosina (GTP) quando a subunidade alfa da proteína está ativada pelo complexo agonista/receptor. Essa proteína, na sua forma ativa Gs, vai induzir uma modificação na fluidez da membrana, permitindo assim, o seu deslocamento lateral, o que leva à estimulação da ação catalítica da enzima adenilciclase (Ac).

            A adenilciclase, que se situa na face interna da membrana plasmática vai, por sua vez, e a partir do ATP (trifosfato de adenosina) formar o AMPc (monofosfato cíclico de adenosina), que atua como segundo mensageiro. O AMPc pode, ou, pelo contrário através da proteína cinase (PC), conduzir à fosforilação de enzimas (de E para EPO4), responsáveis pela resposta final, que ocorrerá através da proteína cinase (PC). Essas enzimas quando estão fosforiladas (na forma EPO4) podem realizar suas atividades, estimulando, por exemplo, a triacil-glicerol-lipase que conduz à degradação dos triglicerídeos no adipócito; alternativamente, as EPO4 podem ativar a ATPase que, por seu turno, permitirá a ocorrência de trocas iônicas com o espaço extracelular, em especial do Ca⁺⁺ com o K⁺, levando à hiperpolarização da membrana, o que permite o relaxamento muscular.

Segundo Rutz & Xavier (1998) a intensidade da resposta mediada pelo receptor reduz com a exposição prolongada da célula ao β-agonista. Esta redução é denominada dessensibilização ou down-regulation e está associada ao sistema da adenil ciclase, tendo sido constatada após redução da lipólise de tecido suíno tratado in vitro com RAC.

FIGURA 2 - Mecanismo de ação dos agonistas β-adrenérgicos. Onde: AGO: agonista β-adrenérgico, R: receptor, GDP: difosfato de guanosina, GTP: trifosfato de guanosina, Gs: proteína ativa, Ac: enzima adenilciclase, ATP: trifosfato de adenosina, AMPc: monofosfato cíclico de adenosina, PC: proteína quinase, E: enzima, EPO₄: enzima fosforilada (Palermo Neto, 2002).

As ações mediadas através dos receptores β-adrenérgicos incluem: estimulação da lipólise, aumento da contração cardíaca, aumento da neoglicogênese, glicogenólise, aumentos da insulina, glucagon e renina, e relaxamento da musculatura lisa (Granner, 1985 por Bellaver et al, 1991)

 Um dos efeitos mais conhecidos da administração oral de ABA em bovinos, suínos e ovinos é um incremento da massa muscular (Noguera, 1999). Como o crescimento pós-natal do músculo esquelético é o resultado da hipertrofia, acredita-se que possa ser conseqüência de um aumento da síntese de proteínas, de uma redução da degradação protéica ou das duas situações (Palermo Neto, 2002).

Estudos realizados e revisados por Palermo Neto (2002) com músculo sem enervação (secção do nervo ciático), demonstraram a reversão, por clenbuterol, da diminuição da massa muscular produzida pela denervação. Segundo os autores desses trabalhos, os efeitos que observaram estavam relacionados a uma diminuição do catabolismo protéico nas fibras do tipo I e aumento do anabolismo nas do tipo II. De fato, mostrou-se que o diâmetro das fibras musculares do tipo II aumentou após tratamento com clenbuterol ou salbutamol, assim como as concentrações de DNA determinadas nos músculos dos animais tratados, em relação àquelas de controles não tratados. Trabalhos conduzidos posteriormente com 2 grupos de animais, um mantido em restrição protéica de 50% e outro em jejum, trouxeram resultados adicionais. Demonstrou-se que o clenbuterol e a RAC são capazes de inibir a supressão da redução da massa muscular induzida pela restrição alimentar, mas não atuavam, ou atuavam muito pouco, nos animais mantidos em jejum. Esses dados apontaram à necessidade de um substrato para que ocorra o aumento da síntese protéica, isto é, mostraram que os efeitos dos ABA se fazem principalmente através de uma interferência com a síntese protéica.

Um outro efeito da administração de ABA é a diminuição da quantidade de gordura na carcaça. Estas substâncias inibem a síntese de ácidos graxos nos cultivos celulares de várias espécies além de estimular a degradação de triacilglicerol (Noguera, 1999). Isto tem sido verificado através de elevados teores de ácidos graxos livres (AGV) no plasma de animais tratados. O isoproterenol, o cimaterol e a ractopamina estimulam, segundo diversos autores, a lipólise no tecido adiposo de suínos in vitro.

A eficiência dos ABA na redução do tecido adiposo do animal, possivelmente seja mais dependente da atividade da droga em bloquear a lipogênese, do que estimular a lipólise, embora exista uma variação considerável entre os ABA, quanto a sua potência em bloquear a lipogênese e estimular a lipólise (Rutz & Xavier, 1998). Segundo Haese & Bunzen (2005) os efeitos atribuídos à RAC são os aumentos da atividade lipolítica e inibição da lipogênese. A RAC inibe a ligação da insulina no receptor adrenérgico dos adipócitos, e assim, antagoniza a ação da insulina diminuindo a síntese e a deposição de gordura nos suínos.

Comentando a deposição do tecido adiposo no suíno durante o período pós-natal, Mersmann et al (1997) citado por Rutz & Xavier (1998) salientam que o crescimento do tecido adiposo durante este período consiste em hiperplasia, mas principalmente hipertrofia do adipócito, resultante da síntese de triglicerídeos, principal forma de depósito lipídico no corpo. Durante o período de aleitamento, os adipócitos sintetizam rapidamente triglicerídeos e aumentam o seu tamanho.

Segundo estes autores, o metabolismo lipídico dos adipócitos é principalmente regulado pela insulina e pelas catecolaminas norepinefrina e epinefrina. A insulina apresenta efeito anabólico sobre o tecido adiposo. Já as catecolaminas atuam sobre receptores β-adrenérgicos no tecido adiposo e constituem o principal mecanismo de controle do metabolismo lipídico, levando a uma redução no seu anabolismo e um aumento do catabolismo.  

O incremento na deposição protéica ocorre sem estimular o consumo de alimento, ao contrário, freqüentemente, estas substâncias atuam diminuindo o consumo. Este efeito se atribui à melhor eficiência de utilização da proteína para o crescimento (Noguera, 1999).

            Em revisão, Noguera (1999) cita vários autores que sugerem que o nível de proteína interage com a efetividade dos ABA, em suínos, em promover a retenção de nitrogênio. O medicamento é mais efetivo quando o consumo de proteína na dieta é alto. Cita ainda o trabalho de Kim et al (1987) que concluíram que os ABA incrementam a retenção de nitrogênio quando o consumo de proteína é incrementado. Um máximo efeito foi atingido quando a relação entre proteína e energia foi alta, permitindo aos animais expressar seu máximo potencial genético.

No metabolismo protéico há um aumento da síntese protéica, principalmente da actina e miosina, e como conseqüência, há uma melhora da qualidade das carcaças dos animais submetidos à ação da RAC (Bellaver et al, 1991).

Essas drogas, além de estimularem a deposição de proteína, favorecem o consumo de alimento e melhoram a eficiência com que a proteína da dieta é utilizada para crescimento. Há também indicações de que a síntese de proteína muscular pode ser melhorada em bovinos, ovinos e suínos (Clayes et al, 1989, Bergen et al, 1989 citados por Noguera, 1999).

 Outras revisões feitas pelo mesmo autor mostram que incrementos na deposição de proteína (crescimento) pode ser o resultado de mudanças na taxa de síntese protéica ou na taxa de degradação ou de ambas. Vários estudos sugerem que os ABA reduzem a taxa de degradação da proteína muscular em ovelhas, bovinos e frangos.

Grant (1993) comentou que o aumento no peso muscular e no conteúdo de proteína adquiridos com adição de RAC por 6 semanas é reversível quando ela é retirada. As concentrações de RNA e DNA não mudam, apesar de que o conteúdo total de DNA e RNA por músculo foi 18 e 26,7% melhor, respectivamente, nos suínos tratados com RAC na semana 4, mas não houve diferença na semana 2 e na 6, nem dentro do grupo da retirada.

A rápida resposta na elevação dos níveis de ácidos graxos livres e glicerol que se tem observado depois da aplicação intravenosa de ABA sugerem uma direta estimulação da lipólise mediada por estes (Mersmann et al, 1998 citados por Noguera, 1999).

A diminuição da quantidade de gordura corporal, particularmente no tecido celular subcutâneo e intermuscular, é o efeito mais visível dos ABA (Palermo Neto, 2002). Esse efeito aparece sem que ocorra diminuição do número de adipócitos, mas apenas de seu tamanho. A Tabela 1 mostra um estudo onde nota-se esses efeitos através de reduções induzidas por RAC no peso, no diâmetro e no volume médio de adipócitos obtidos de tecidos subcutâneo, intermuscular e perirrenal de animais tratados ou não. Dados experimentais mostraram também que os níveis de colesterol não foram afetados por esses compostos.

Nesse sentido, diversos autores relataram a ocorrência de uma diminuição da lipogênese após o uso de ABA, sendo atribuídos esses achados a uma ação direta desses compostos em receptores β2, presentes nas membranas dos adipócitos, ou a outra, indireta, que se faria através de alterações induzidas por esses agentes nos níveis de insulina (Palermo Neto, 2002).

Pensando na participação da glicose no mecanismo de ação dos ABA não está devidamente estabelecida e é controversa. É evidente que possíveis ações diferenciais desses agentes nos níveis de insulina estejam envolvidas com essas diferenças de achados experimentais. No entanto, as ações devem incluir um aumento dos níveis sangüíneos de lactato visto que são incostestáveis as diversas observações que mostraram ser os ABA capazes de aumentar os níveis sangüíneos de lactato; o fato constitui um forte indicador da ocorrência de glicogenólise muscular, como comprovado após o uso da terbutalina, fenoterol, clenbuterol e ractopamina em bubalinos e suínos (Palermo Neto, 2002).

É pouco provável que o hormônio do crescimento esteja relacionado aos efeitos promotores de crescimento e repartidores realizados pelos ABA. Mais consistentes são os efeitos relatados para os agonistas de receptores β2-adrenérgicos sobre a secreção de insulina. A RAC estimula a liberação de insulina em ratos (Palermo Neto, 2002). De acordo com alguns autores, esta hiperinsulinemia levaria ao desenvolvimento de uma "resistência" ou tolerância do organismo a esse hormônio, fato que se caracterizaria por uma redução da ligação (dessensibilização) da insulina aos seus receptores em adipócitos. A insulina é necessária para manter a atividade de enzimas lipogênicas, como a sintetase de ácidos graxos, e também, para contra-restar o efeito lipolítico das catecolaminas fisiológicas, principalmente aqueles de adrenalina. Isso pode justificar parte dos efeitos destes compostos.

Os ABA são conhecidos como influenciadores da liberação de outros hormônios, como hormônios da tireóide e corticosteróide, mas a intervenção destes na ação dos ABA não foram bem esclarecidas (Buttery & Dawson, 1987 por Peters, 1989).

 

Pode-se afirmar que o uso de ABA produz uma melhora da eficiência na produção de carne magra. Com o aumento da deposição muscular da carcaça o rendimento da carcaça é maior. O ganho de peso vivo aumenta em aproximadamente 10 a 12% quando a RAC é administrada para um ganho de peso vivo de 40 kg antes da entrega para o mercado e há redução de 0 a 5% na ingestão diária (Schinckel et al, 2001). O conteúdo protéico total da carne aumenta entre 4 e 8%, a área de olho de lombo aumenta entre 9 e 15% e a gordura total da carcaça é reduzida entre 10 e 17% (Muir, 1988 por Rutz & Xavier, 1998).

A Tabela 2 mostra os resultados obtidos em um experimento realizado com suínos, mantidos com uma dieta que contém 16% de proteína e, tratados ou não, com RAC na fase final de terminação. Pode-se observar que o tratamento produziu aumento do ganho de peso e diminuição da conversão alimentar, aumentando a quantidade de carne magra obtida desses animais. Nota-se, também, que o tratamento não alterou a cor, a marmorização e a textura da carne obtida dos animais tratados em relação àquela dos não tratados.