Micotoxinas do Trigo

Este artigo relaciona as principais micotoxinas produzidas por fungos que afetam diretamente a cultura do trigo.

 

Micotoxina é o termo usado para descrever as substâncias tóxicas formadas durante o crescimento de fungos, o que está associado às alterações na natureza física dos alimentos, no sabor, odor e aparência. O termo micotoxina é derivado da palavra grega mikes, que significa fungo e da palavra latina toxicum, que significa veneno.

 

A terminologia micotoxinas reúne uma série diversificada de compostos, originários de diferentes precursores e vias metabólicas, reunidos segundo o grau e tipos de toxicidade ao homem e aos animais.

 

O envenenamento causado por micotoxinas é denominado de micotoxicose. Sendo os órgãos mais afetados, o fígado, rins, cérebro, músculos e sistema nervoso. Os sintomas vão desde náuseas e vômitos até a falta de coordenação dos movimentos (ataxia) e morte.

 

A intoxicação pode proceder-se de forma direta ou indireta. A forma direta ocorre quando o produto é diretamente utilizado na alimentação humana ou de animais. Enquanto a forma indireta resulta, quando subprodutos e derivados contaminados são empregados. Os cereais e as sementes oleaginosas são freqüentemente afetados por estes metabólitos secundários de fungos, durante a colheita, armazenamento e   industrialização.

 

Os produtos que geralmente podem veicular micotoxinas para o homem ou animais são os seguintes:

 

A contaminação de alimentos por fungos pode ocasionar, além de problemas de saúde, perdas econômicas irreparáveis que englobam:

 

As cinco mais importantes micotoxinas, referente aos alimentos são: aflatoxina, deoxinivalenol, nivalenol, zearalenona e fumonisinas., Outras micotoxinas foram pesquisadas, isoladas, caracterizadas bioquimicamente, tais como, patulina, citrulina, ácido fusárico, citrinina, ácido penicílico, ocratoxinas, rubratoxinas, esterigmatocistina e tricotecenos.

 

O nivalenol (Niv) é uma micotoxina pertencente ao grupo dos tricotecenos, que em conjunto com deoxinivalenol (Don), a fusarenona X e a toxina T-2, são perigosos aos animais e humanos.  As espécies produtoras de nivalenol são mais comuns na Austrália e Japão, sendo menos expressivas nas Américas.

 

Os níveis de nivalenol foram relacionados com a presença de Fusarium chlamydosporum e Fusarium equiseti, em cultivares de “pearl millet”. A ocorrência de diferentes espécies de Fusarium em grãos de cereais é mundialmente reconhecida. Sendo, o grupo dos tricotecenos, o principal, e, portanto, o nivalenol está incluído. Tem sido registrado o isolamento de fungos produtores de nivalenol em grãos de aveia em pós-colheita, infectados com diversos tipos de Fusarium, bem como em culturas de centeio.

 

Os principais fungos produtores de nivalenol são Fusarium nivale, F. chlamydosporum, F. equiseti, F. poae e F. culmorum.

 

Trigo, farinha, pão, farinha de milho, milho pipoca, milho, cevada, centeio, entre outros são os alimentos mais susceptíveis.

 

Os principais sintomas apresentados pela intoxicação por nivalenol são diarréias, perda de peso, necrose da epiderme, hemorragia, respiração problemática.

 

 

Figura 1- Estrutura Química do Nivalenol 

 

Os tricotecenos formam um grupo de aproximadamente 40 micotoxinas, dentre as quais o deoxinivalenol e o nivalenol desempenham papel de importância. Tem sido comprovada a produção do deoxinivalenol por várias espécies de Fusarium que colonizam espigas de cereais acarretando a podridão das mesmas.

 

Também outras espécies de fungos como Cephalosporium, Myrothecium, Trichoderma, Sachybotrys, Microdochium nivale secretam esta toxina em meio de cultura.

 

O deoxinivalenol mostra-se bastante estável até 120ºC, e apenas uma parcial destruição é verificada a 170ºC após 60 minutos de exposição.

 

Tem sido identificados como fungos produtores de deoxinivalenol os seguintes: Fusarium roseum, F. tricinctum, F. equiseti, F. toxicum, F. verticillioides; Cephalosporium, Myrothecium, Trichoderma, Sachybotrys, Microdochium nivale.

Quanto aos alimentos mais susceptíveis encontramos o centeio, o centeio, trigo, feijão milho e outros cereais, e os derivados destes.

 

As espécies animais mais sensíveis a esta contaminação são os suínos e outros animais de criação. A intoxicação por deoxinivalenol pode acarretar diarréias, perda de peso, necrose da epiderme, hemorragia, e problemas respiratórios.

 

 

 Figura 2 - Estrutura Química do Deoxinivalenol  

 

A zearalenona é uma das micotoxinas produzida pelo gênero Fusarium, principalmente Fusarium roseum, em condições caracterizadas por alta umidade e baixas temperaturas. Possui efeito estrogênico (hiperestrogenismo) principalmente em suínos, resultando em edema, prolapso de vulva, aborto e crescimento de mamas nos machos.

 

A zearalenona é uma substância derivada do ácido resorcílico. Sendo um estrogênio fúngico, produzido juntamente com o deoxinivalenol, e demais tricotecenos, além da moniliformina e o butenolideno  secretado por espécies de Fusarium.  Dentre os principais fungos produtores dessa toxina, podemos destacar o Fusarium róseo e F. graminearum.

 

A zearalenona é encontrada principalmente em grãos de milho armazenado sob condições inadequadas, trigo, sorgo, aveia, cevada, centeio, feno e para rações animais e fermentados de milho e sorgo.

 

Os sintomas apresentado pelos mamíferos contaminado são: prolapso vaginal e retal, hipertrofia vulvar, destruição ocasional da vagina, aumento das glândulas mamárias, inibição da fecundação e abortos, presença de natimortos, desenvolvimento de mamas em leitões, falso cio. Em aves, ocorre hipertrofia hepática, renal, cardíaca, fibrose intersticial do testículo, efeito ao nível do estrogênio, atrofia do testículo e crista. No homem afetam primeiramente o trato gastrointestinal e a cavidade bucal, dando sensação de queimadura nas mucosas; na segunda fase aparecem a leucopenia seguida de fadiga, hemorragia petequial da pele, aumento da fragilidade capilar, aparecimento de necrose da garganta, mucosa bucal, etc. 

 

 

Figura 3 - Estrutura Química da Zearalenona 

 

O interesse em espécies de Fusarium tem aumentado mundialmente devido à descoberta de um número crescente de micotoxinas isoladas de Fusarium, que representam efetiva ameaça à saúde animal e humana. As micotoxinas produzidas por Fusarium podem lixiviar-se no solo, causando dano as plantas e animais por lixiviar-se até mesmo depois que o fungo não for mais ativo. Realmente, um risco que também pode ser extrapolado para humanos.

 

O ácido fusárico é considerado o metabólito secundário tóxico mais importante produzido pelo fungo Fusarium oxysporum. O baixo peso molecular apresentado por esta micotoxina, favorece o deslocamento da mesma, através da corrente de transpiração da planta, chegando às folhas do hospedeiro, onde atuam rompendo a permeabilidade das membranas celulares e a capacidade destas em controlar a perda de água pela transpiração.

 

O mecanismo pelo qual o ácido fusárico causa doenças em plantas e animais ainda não está completamente esclarecido. Tem sido verificado que esta toxina reduz a permeabilidade dos protoplastos à água. Por outro lado, existe alguns relatos de que o ácido fusárico inibe a respiração global de algumas plantas.  Atuando ainda sobre a inibição da atividade de enzimas como a succinato-oxidase em mitocôndrias e ainda também da citocromo-oxidase e da fosforilação oxidativa.

 

Muitas culturas economicamente importantes como milho, arroz, trigo, sorgo e cevadas são afetados por Fusarium. A incidência destes fungos ocorre, normalmente, pela infecção natural da espiga no campo, favorecida pelo clima úmido e quente na fase de polinização, e danos causados por insetos nas espigas.

 

 

 

Figura 4 - Estrutura molecular do Ácido Fusárico 

 

Em países de clima quente, a citrinina representa um sério problema de envenenamento por alimentos. Esta toxina afeta o sistema renal no homem, promovendo alterações ao nível da membrana mitocondrial. Paralelamente, a citrinina apresenta propriedades antifúngicas, inibindo também o crescimento de leveduras, tais como Saccharomyces cerevisae.

 

Os efeitos da citrinina sobre mitocôndrias do córtex renal e do fígado foram estudados e se constatou que a toxina influi na fluidez da membrana mitocondrial. Além disso, afeta o sistema ATP sintase, embora não afete a membrana interna mitocondrial. Há registros que esta toxina ao lado da ocratoxina A, interferem no metabolismo do ferro (Fe) no organismo.

 

Tem sido relatada a presença desta toxina em grãos de trigo, aveia, milho e cevada. Dentre os fungos produtores de citrinina, podemos elencar o Penicillium canascens, P. citreaviride, P. fallatanum, P. implicatum, P. jenseni, P. velutinem, P. viridicatum, P. steckii, Aspergillus nivens e Monascus ruber.

 

Os principais sintomas provocados pela ingestão desta toxina são em mamíferos, nefrotoxicose com polidipsia e poliúria, e um ligeiro dano hepático, em forma de inflitração gordurosa. A ação tóxica sobre os rins consiste em glomerulonefrete, deformação e aumento dos túbulos renais.           

 

 

 

Figura 5 – Estrutura molecular da Citrinina

 

O ácido penicílico foi isolado a partir do milho infectado com Penicillium puberulum em 1913. Posteriormente, esta toxina foi também verificada em outros membros do gênero Penicillium  e Aspergillus. O ácido penicíclico é menos tóxico que a patulina, embora guarde semelhanças estruturais com esta. Pois, ambas são δ-lactonas, o que justifica sua acentuada atividade carcinogênica.

 

Os alimentos susceptíveis são o trigo, pão, farinha de milho, milho pipoca, feijão, soja, sorgo, cevada, tortas de carne, pó de cacau, queijo, salame, lingüiça, maturados, presunto, e doces refrigerados. Os animais sensíveis em geral, principalmente os que se alimentam de ração de milho e afins, e os homens.

 

O ácido penicílico além ação carcinogênica apresenta também, ação citotóxica, hepatotóxica, promovendo também a dilatação das artérias coronárias e pulmonares, tremores e convulsões. Porém, é considerado um potente agente antimicrobiano.

 

 

Figura 6 – Estrutura molecular do Ácido Penicílico

 

Esta toxina é um metabólito do Aspergillus ochraceus, e Penicillium viridicatum, fungos que se desenvolvem no trigo armazenado com umidade superior a 16% e em preparações de pescado fermentado. O microrganismo Penicillium verrucosum é um dos principais produtores ocratoxina em produtos agrícolas. As ocratoxinas são classificadas com as letras A,B e C.

 

A ocratoxina A é a mais tóxica, sendo uma potente neurotoxina para muitas espécies animais. Embora isoladas as ocratoxinas B e C não apresentam toxidez. A ocratoxina A, em sua ação contaminadora via dieta, passa para o sangue tanto em animais e humanos, e acumula-se em diversos órgãos, tais como rim, cérebro, atingindo principalmente o cerebelo. Esta toxina ainda produz uma inibição da síntese de proteína e DNA.

 

O uso de ocratoxina A no controle do crescimento bacteriano de E. coli, Streptococcus agalactiae, Streptococcus aureus, Yersinia enterocolitica, Salmonella infantis, Lactobacillus plantarum e Lactobacillus casei.  

 

Os alimentos mais susceptíveis à ocratoxina são cerais, como feijão, sorgo, soja, trigo, café, cevada, cacau, frutas secas e derivados de origem animal como ovos, leite; derivados de trigo: farinha, pão, derivados de milho, amendoim, pecã, tortas de carne, queijo, salame, lingüiça, presunto, curados, pimenta do reino, pimenta vermelha, doces refrigerados e congelados. Os animais sensíveis enquadram os mamíferos e aves em geral.

 

 

Figura 7 – Estrutura molecular da Ocratoxina

 

É uma micotoxina caracterizada pelo sistema de anel dehidrofenobenzofurano acoplado a uma xantona. Entre os fungos produtores de esterigmatocistina, temos: Aspergillus rugulosus, Aspergillus versicolor, Aspergillus nidulans, Chaetomium thielariodeum, Chaetomium udagawe, Aspergillus chevaler, Aspergillus ruber e Aspergillus amstelodami.

 

Os alimentos mais susceptíveis englobam: nozes, amendoim, pecã, queijo, feijão, soja, sorgo, trigo, cevada e outros cereais; farinha, pão, farinha de milho, milho pipoca, salame, lingüiça e doces.

 

As espécies animais mais susceptíveis são os ratos, camundongos, patinhos, e os mamíferos em geral. Os efeitos dessa toxina se assemelham aos apresentados pela aflatoxina B-1, afetando a proliferação dos ductos biliares, pleomorfismo nuclear, necrose renal, hemorragia e necrose hepática. É também considerada hepatocarcinogênica.

 

 

 

Figura 8-  Estrutura molecular da Esterigmatocistina

 

O estudo das condições higiênico-sanitárias em grãos de trigo armazenado e no processamento de farinhas de trigo comum e especial, torna-se relevante com o intuito de aplacar os danos causados pelas micotoxinas. Considerando que as mesmas costumam ser termoestáveis, a abordagem preventiva em relação a elas é relevante. Evitar a contaminação pelos fungos é praticamente impossível, visto que os principais bolores toxigênicos são de fácil disseminação pelo ambiente. Portanto, restam estratégias ligadas à utilização de linhagens de plantas resistentes à colonização fúngica, colheita apropriada, estocagem adequada, controle de insetos e roedores, controle de temperatura e umidade, tempo de estocagem dentro dos limites de vitalidade dos grãos, eventualmente irradiação dos grãos.

 

1. Diniz, S.P.S.S. Mycotoxins – Biochemical Approach. Ed. Albatroz, Rio de Janeiro, 2015, 186p.

2. Diniz, S.P.S.S. Micotoxinas. Ed. Livraria e Ed. Rural, Campinas, 2007, 189p.

3. Diniz, S.P.S.S. Formação de micotoxinas. Revista Grãos Brasil. v.12, p.26-28, 2005.

4. Diniz, S.P.S.S.; Oliveira, R.C. Effects of fusaric acid on Zea mays L. seedlings. Phyton v.78, p.155-160, 2009.

5. Tibola, A.C.S.; Fernandes, J.M.C.; Guarienti, E.M.; Nicolau, M. Distribution of Fusarium mycotoxins in wheat  milling process.   Food Control. v. 53 p. 91-95, 2015.