Micotoxicoses Suíno MIcotoxinas

Micotoxinas são substâncias tóxicas resultantes do metabolismo secundário de diversas cepas de fungos filamentosos. São compostos orgânicos de baixo peso molecular e não possuem imunogenicidade. Para os produtores e técnicos era algo estranho e abstrato até o final da década de 80. Com a intensificação das pesquisas na década de 90, começaram a surgir as causas de inúmeros sintomas observados nos suínos, até então atribuídos a outros eventos de ordem sanitária e de manejo. (NUVITAL, 2003). Em climas tropicais e subtropicais, como do Brasil, o desenvolvimento fúngico é favorecido por diversos fatores como; excelentes condições de umidade e temperatura. Seu crescimento e produção de micotoxinas nos cereais, principalmente, no amendoim, milho, trigo, cevada, sorgo e arroz, onde geralmente encontram um substrato altamente nutritivo para o seu desenvolvimento, pode ocorrer nas diversas fases do desenvolvimento, maturação, colheita, transporte, processamento ou armazenamento dos grãos. Por isso, a redução da umidade dos cereais através da secagem é de fundamental importância para reduzir os níveis de contaminação.

Mais de quatrocentas micotoxinas, conhecidas na atualidade, são produzidas por aproximadamente uma centena de fungos, sendo as principais micotoxinas e órgãos alvo na espécie suína as: aflatoxinas (produzidas por fungos do gênero Aspergillus como A. flavus e A. parasiticus) que atingem principalmente o fígado; zearalenona no sistema reprodutor; ocratoxina (produzidas pelo Aspergillus ochraceus e diversas espécies do gênero Penicillium) atingindo os rins; fusariotoxinas, que possuem como principais representantes os tricotecenos (danificadores do trato digestivo e as fumonisinas (no pulmão), produzidas por diversas espécies do gênero Fusarium (PINTO & VAAMONDE (1996) (Figura I). Na figura II, encontra-se os níveis máximos de micotoxinas em suínos.

As micotoxinas baixam a imunidade, facilitando o surgimento das doenças, reduzem o ganho de peso, provocam inúmeros prejuízos reprodutivos e de produção. O aparecimento de sinais de intoxicação está intimamente relacionado à dose e tempo de consumo de cada toxina. Aproximadamente 90% das intoxicações são crônicas e não apresentam sinais clínicos específicos, podendo ser facilmente confundidos com desnutrição, deficiência de manejo ou outras doenças crônicas que implicam na diminuição da produtividade dos animais. (DILKIN, 2002). Poucas vezes as micotoxicoses se manifestam como doença aguda, culminando com a morte dos animais. Métodos terapêuticos apresentam baixa eficiência no sentido de diminuir o impacto das intoxicações. Medidas preventivas, amplamente empregadas, apresentam boa eficácia e custo benefício extremamente favorável. O objetivo desse trabalho foi realizar uma revisão bibliográfica sobre os efeitos causados pelas micotoxinas na espécie suína, sintomatologia, formas de prevenção e tratamento.

 

As aflatoxinas B1, B2, G1 e G2, presentes em aproximadamente 38% das rações suinícolas, são responsáveis pela micotoxicose suína, do ponto de vista clínico e econômico, de maior importância, representando uma condição extremamente grave para a saúde animal. Porcas que ingerem aflatoxina B1 poderão eliminar aflatoxina M1 pelo leite, intoxicando os lactentes. A contaminação média em cereais é de 18 μg/kg, podendo ser encontradas amostras de milho com até 17 mg/kg (DILKIN, 2002), valor correspondendo a 850 vezes o limite permitido pela legislação para esta micotoxina, em produtos agrícolas. A DL50 das aflatoxinas para suínos é muito baixa (0,6 mg/kg), sendo considerada limite máximo de segurança de 50 μg/kg de alimento MALLMANN et al. (1994). As aflatoxinas atuam principalmente no fígado onde são biotransformadas. A aflatoxina B1 pode ser transformada em aflatoxicol que é um reservatório metabólico desta toxina. Por sua vez, a epoxidação da aflatoxina transforma-a em um radical de alta covalência o que determina sua ligação com ácidos nucléicos. Isto explica a possibilidade de serem produzidas alterações genéticas, dando a esta micotoxina características carcinogênicas. Por sua vez, a hidratação de aflatoxinas no fígado, produz a aflatoxina B2-Alfa, que interfere diretamente na síntese de proteínas, levando a quadros de imunossupressão, interferência na coagulação sanguínea e às demais consequências das alterações provocadas por estas falhas no metabolismo (PIER, 1980).

Os sinais clínicos da aflatoxicose aguda poderão iniciar 6 horas após a ingestão, traduzindo-se por severa depressão, inapetência, presença de sangue nas fezes, tremores musculares, incoordenação motora com hipertermia (até 41° C), podendo a morte ocorrer nas 12-24 horas seguintes. Nas intoxicações subagudas, os sinais clínicos são de evolução mais lenta, observando-se cerdas eriçadas, hiporexia, letargia e depressão. Paralelamente, os animais podem apresentar aspecto ictérico, encontram-se desidratados e emaciados, com áreas de coloração vermelho púrpura na pele, além de perda progressiva de peso. A intoxicação crônica manifesta-se com a diminuição no ganho de peso e conversão alimentar, inapetência, má aparência geral e, por vezes, diarréias. Com a progressão para os estágios finais, ocorrem frequentemente sinais de ataxia, icterícia e, às vezes, convulsões (COOK & ALSTINE, 1989). Quando a toxina é ingerida em níveis mais elevados, o fígado apresenta degeneração gordurosa, necrose lobular com incremento de células basofílicas na periferia do lóbulo, proliferação dos ductos biliares e cirrose. A icterícia da carcaça, associada ao fígado edemaciado e amarelado são indicativos muito fortes de intoxicação. A vesícula biliar pode estar edemaciada e o fígado friável e hiperêmico, principalmente nos casos de intoxicação aguda. Também ocorre uma diminuição do tempo de coagulação sangüínea, podendo observar-se coleções líquidas sanguinolentas nas cavidades bem como em mucosas e hemorragias em massas musculares MALLAMNN et al. (1994).

Tabela 1. Principais micotoxinas, espécies mais afetadas, sinais clínicos e lesões.

Tabela 2. Níveis máximos de micotoxinas em suínos

A zearalenona (ZEA) ocorre em praticamente todos os cereais, especialmente em culturas de inverno, contaminadas por fungos do gênero Fusarium. A contaminação natural ocorre em cevada, milho, sorgo, aveia e rações produzidas com base nestes produtos, sendo que as avaliações da contaminação por ZEA apontaram positividade próxima de 5%. A concentração média de ZEA encontrada foi de 18 μg/kg e o nível máximo detectado foi de 9,7 mg/kg (DILKIN, 2002). A ação desta toxina se dá pelo estímulo aos receptores estrogênicos citoplasmáticos, incrementando a síntese protéica no aparelho reprodutor. Consequentemente, a secreção das células endometriais, síntese das proteínas uterinas e o peso do trato reprodutivo são aumentados. Estas alterações podem levar à pseudogestação pela manutenção de corpo lúteo, levando a quadros caracterizados por vulvovaginite, leitões fracos e natimortos e, muitas vezes, a um quadro de splay-leg (síndrome dos membros abertos).

Também pode observar-se uma marcada redução nas taxas de concepção, acompanhadas de repetição de cio. A intoxicação mimetiza o estro e os leitões recém-nascidos poderão apresentar os sinais clínicos, caracterizados como vulvovaginite infantil EDWARDS et al. (1987a). Em machos jovens a toxina causa feminização, incluindo edema de prepúcio, atrofia testicular e aumento da glândula mamária, porém estas alterações, aparentemente, não levam a efeitos sobre a capacidade reprodutiva, quando adulto. Em cachaços, a redução da libido, bem como, uma discreta redução sobre a qualidade espermática pode ser observada. (Edwards col 1987b).

As ocratoxinas (OTA), são produzidas por fungos gênero Penicillium e Aspergillus apresentando um desenvolvimento otimizado em temperaturas entre 5 e 24º C. A incidência da OTA é baixa no hemisfério sul, inferior a 5%, ficando praticamente restrito ao hemisfério norte com índices de contaminação 10 vezes superiores. A alteração da filtração glomerular e prejuízos na função dos túbulos contornados proximais são os principais prejuízos da intoxicação por OTA, levando a perda da capacidade de concentração urinária. A ocratoxicose em suínos traduz-se por uma intoxicação que cursa com diminuição do ganho de peso, sinais clínicos caracterizados por polidipsia e poliúria, além de lesões renais. Doses de 200 μg/kg de OTA na ração foram suficientes para que os animais apresentassem nefropatias, levando a reflexos negativos sobre a conversão alimentar e o ganho de peso. A mortalidade pode chegar a 90% nos lotes afetados KROGH et al. (1979).

As fumonisinas pertencem a um grande grupo de micotoxinas produzidas por fungos do gênero Fusarium, contaminantes naturais de cereais, principalmente, o milho e subprodutos. A ocorrência de fumonisina B1 em alimentos produzidos no Brasil já foi descrita por diversos pesquisadores (RODRIGUEZ-AMAYA, 2000), chegando a uma positividade próxima de 90% com níveis de até 300 mg/kg de alimento. Trata-se da principal micotoxina desse grupo afetando principalmente suínos e aves. A fumonisina B1 é o metabólito mais abundante deste grupo de micotoxinas, representando cerca de 70% nos alimentos naturalmente contaminados. As fumonisinas B2 e B3 ocorrem em menores concentrações SHEPHARD et al. (1996).

Os suínos apresentam alta sensibilidade as fumonisinas, suportando apenas concentrações inferiores a 10 mg/kg de alimento. Tal constatação tem sido observada em diversos surtos naturais e experimentais HASCHEK et al. (1992). Nos suínos, os principais órgãos alvo são o pulmão, fígado e coração, sendo que a síndrome específica nessa espécie é o Edema Pulmonar Suíno, geralmente com hidrotórax OSWEILER et al. (1992); SMITH et al. (2000). Tal alteração é decorrente da ingestão de altas doses da micotoxina por curtos períodos. Os maiores prejuízos são decorrentes da ingestão de doses baixas da toxina, que induzem lesões hepáticas e lesões hiperplásicas na mucosa esofágica em suínos desmamados CASTEEL et al. (1993). Nestes casos pode-se observar principalmente a diminuição do ganho de peso dos suínos.

Os tricotecenos formam um grupo químico de metabólitos fúngicos, com a mesma estrutura básica, produzidos principalmente por fungos do gênero Fusarium como F. graminearum e F. tricinctum. Mais que uma centena de TCT são conhecidos. De acordo com a estrutura molecular são divididos em dois grandes grupos: os de cadeia simples e os macrocíclicos. Apenas algumas apresentam importância econômica no Brasil, sendo deoxinivalenol (vomitoxina ou DON) e a toxina T-2 os principais representantes. A ocorrência de TCT é significativa em culturas de inverno, como trigo, cevada, aveia, arroz e centeio, cultivadas em baixas temperaturas, variando entre 6 e 24° C. As concentrações de DON frequentemente limitam-se entre 0,1 a 41,6 mg/kg com média de 2,4 até 4 mg/kg. Níveis de contaminação natural de DON, DAS, T-2 e NIV geralmente alcançam até 10 mg/kg, com poucas exceções mostrando níveis de 15-40 mg/kg. (DILKIN, 2002). Mundialmente, DON é o contaminante de cereais mais comum, acompanhado em certas regiões por nivalenol (NIV). Pode haver a presença concomitante de outros TCT e outras toxinas de Fusarium no mesmo lote de cereais (OMS, 1983). Suínos e outros monogástricos apresentam a maior sensibilidade aos TCT, seguidos pelas aves. O NIV e DON induzem recusa de alimentos e perda de peso, apresentam toxicidades similares e um nível combinado menor que 0,4 mg/kg é descrito como aceitável (para suínos, os quais são relativamente susceptíveis), enquanto mais de 2,0 mg/kg é sempre inaceitável DILKIN & MALLMANN (2004).

Os TCT atuam inibindo a enzima peptil transferase, desta forma diminuindo a síntese protéica, o que afeta principalmente células em divisão ativa, como as do trato gastrointestinal, pele e células linfóides, eritróides e órgãos vitais. (DILKIN, 2002). Os tricotecenos são imunossupressores e também são associados a hemorragias, sendo que o tempo da protrombina é aumentado significat ivamente, porém o fator primário da hemorragia é pela diminuição do fator VII da coagulação sanguínea. As intoxicações por TCT acarretam recusa de alimentos, vômito, redução na conversão alimentar e diarréia. A síndrome sanguinolenta, produzida pela toxina T2, se caracteriza pela ocorrência de dermatites, abortamentos, distúrbios nervosos, hemorragias gástricas e viscerais. Todos os TCT podem ser agudamente letais. Porém os maiores problemas tendem a ser as toxicoses subagudas chegando a cronicidade, as quais levam a efeitos inespecíficos associados ao mau desempenho. Lesões macroscópicas após a necropsia nem sempre são evidentes, embora que um aumento do volume do fígado, hemorragia em linfonodos e erosões no estômago e intestinos possam ser observados (UENO, 1983).

O objetivo desse trabalho foi realizar uma revisão bibliográfica através do levantamento de dados dos diversos efeitos causados pelas micotoxinas na espécie suína mostrando a importância que tais efeitos possuem na produção animal, abordando danos, sintomatologia, formas de prevenção e tratamento.

 

Diversos artigos foram consultados para a realização do desenvolvimento desse trabalho, utilizando como base, experimentos realizados com as micotoxinas mais importantes na suinocultura.

Em um experimento conduzido por (HAUSCHILD, 2006), para avaliar a digestibilidade de dietas e balanços metabólicos de suínos alimentados com dietas contendo 800ug kg-1 de aflatoxinas, foram utilizados oito suínos, meio-irmãos, com peso médio inicial de 13kg, alojados em gaiolas metabólicas, em ambiente semi-climatizado. O delineamento experimental foi inteiramente casualizado, com dois tratamentos (dieta controle e controle + 800ug kg-1 de aflatoxinas) e quatro repetições, sendo o animal a unidade experimental. Os coeficientes de digestibilidade da matéria seca, proteína e energia bruta não foram influenciados (P>0,05) pela adição de 800ug kg-1 de aflatoxinas na dieta. A metabolização da energia bruta foi 6% superior (P<0,05) quando comparada à dieta controle. A excreção urinária de N aumentou (P<0,05) em 52% e a retenção relativa à absorção diminuiu (P<0,05) em 31% nos animais alimentados com a dieta contendo aflatoxinas. No balanço energético, a energia bruta ingerida não foi influenciada (P>0,05) pela adição de aflatoxinas. A excreção urinária de energia aumentou (P<0,05) 52% nos animais alimentados com a dieta contendo aflatoxinas. A presença de 800ug kg-1 de aflatoxinas na dieta não afetou a digestibilidade, mas alterou o metabolismo protéico e energético de leitões.

Diante de um surto de aflatoxicose ocorrido no outono de 2004, em uma granja de suínos, no município de Sentinela do Sul, RS, (ZLOTOWSKI, 2004), realizou um experimento para avaliar as infecções que causaram tal surto. O milho utilizado no arraçoamento dos animais e que causou a intoxicação, foi produzido e processado na propriedade. Morreram 7 porcas e 8 leitões, e foram relatados dois casos de aborto. Os sinais clínicos foram apatia, anorexia, icterícia, urina amarelada com sangue e fotossensibilização. A gama-glutamil transferase (GGT) e a bilirrubina total mostraram-se elevadas nos animais necropsiados. Os principais achados de necropsia incluíam icterícia generalizada, fígado amarelo alaranjado, edema de parede da vesícula biliar e presença de líquido amarelado na cavidade abdominal e pericárdica. As lesões microscópicas mais importantes foram encontradas no fígado e consistiam em tumefação, degeneração e necrose individual de hepatócitos, proliferação de ductos biliares e colestase. O diagnóstico foi baseado nos sinais clínicos, nos achados de necropsia e de histopatologia e nos níveis altos de aflatoxina B1 (milho 3140ppb, ração 4670ppb) encontrados.

Para análises dos níveis de infecção acometidos por Zearalenona, HAUSCHILD et al. (2007), realizaram um experimento para avaliar a digestibilidade de dietas e balanços metabólicos de suínos alimentados com dietas contendo zearalenona (ZEA) com e sem adição de organoaluminossilicato (OA). Foram utilizadas 12 leitoas com peso inicial de 12 kg, alojadas em gaiolas metabólicas. O delineamento foi inteiramente casualizado, com três tratamentos (controle, controle + 2 ppm de ZEA e controle + 2 ppm de ZEA com adição de 0,3% de OA na dieta) e quatro repetições, com o animal como unidade experimental. A ZEA e o OA não influenciaram (p>0,05) o consumo de matéria seca, a digestibilidade da matéria seca e energia bruta, metabolização da energia, proteína digestível e energias digestível e metabolizável das dietas. A ZEA e OA não alteraram o balanço do N (p>0,05), mas modificaram (p<0,05) a excreção fecal de P. Nas dietas contendo ZEA e ZEA+OA, a excreção fecal de P foi 15 e 10% menor do que no grupo controle. A ZEA e o OA não alteraram (p>0,05) a absorção de P em função da ingestão. O consumo de 2 ppm de ZEA com ou sem adição de 0,3% de OA não interfere na digestibilidade das dietas e no metabolismo dos suínos.

Outro experimento consultado, onde adicionou-se zearalenona na dieta de suínos foi realizado por ANDRETTA et al. (2008), no intuito de avaliar o desempenho, o peso de alguns órgãos e a morfologia vulvar de leitoas pré-púberes, alimentadas por 28 dias com dietas contendo zearalenona. O delineamento experimental utilizado foi inteiramente ao acaso, com dois tratamentos, dieta controle (DC) e dieta controle + 2mg kg-1 de zearalenona (DZ), e seis repetições cada. Não houve diferença (P>0,05) entre os tratamentos para consumo médio diário de ração (1,24 x 1,19kg), ganho médio diário de peso (0,68 x 0,71kg), conversão alimentar (1,86 x 1,71) e peso vivo (PV); (30,9 x 30,4kg). A zearalenona não alterou (P>0,05) os pesos absoluto e relativo do coração (137 x 141g e 0,45 x 0,45% PV), fígado (699 x 699g e 2,31 x 2,26%PV), rins (47 x 49g e 0,15 x 0,16%PV) e baço (166 x 171g e 0,55 x 0,55%PV). Houve aumento (P<0,05) no comprimento (17 x 27cm) e no peso (23 x 157g e 0,07 x 0,51%PV) do trato reprodutivo das leitoas do grupo DZ. O volume vulvar ao final do período foi 820% maior (P<0,05) nos animais alimentados com zearalenona (941 x 8658mm3/kgPV0,6). Os resultados indicam que em suínos a zearalenona e seus metabólitos possuem atividade estrogênica, mas não interferem no desempenho dos animais.

No intuito de avaliar o efeito de fumonisinas em suínos, um experimento realizado por DILKIN et al. (2004) teve por objetivo estudar os efeitos da exposição oral prolongada (28 dias) em suínos jovens à fumonisina. Os animais foram divididos em três grupos experimentais e alimentados com ração ad libitum contendo: A) 0mg de FB1.kg-1 (controle); B) 10mg de FB1.kg-1; C) 30mg de FB1.kg-1. Os suínos foram observados duas vezes por dia; seus pesos e consumo alimentar foram registrados semanalmente. Entre o 20º e 24º dia de intoxicação, os suínos do tratamento C apresentaram diminuição do consumo de ração e ganho de peso, sinais característicos de edema pulmonar, razão pela qual um animal foi levado a óbito aos 23 dias de intoxicação. Após 28 dias, os animais foram necropsiados e os órgãos submetidos a análises macroscópica, histopatológica e ao estudo da morfologia e histologia intestinal. Nos suínos que apresentaram sinais clínicos de intoxicação, observaram-se lesões pulmonares, hepáticas e diminuição de altura das vilosidades e profundidade das criptas e hiperplasia glandular em segmentos intestinais. Conclui-se, portanto, que substanciais perdas de produtividade podem ser induzidas em suínos alimentados com ração contaminada com baixos níveis de fumonisinas.

LOVATTO et al. (2007), realizou um experimento tendo como objetivo avaliar o efeito do vício de sucção em leitões alimentados com dieta com ou sem fumonisinas sobre o desempenho zootécnico e características de alguns órgãos. Foram utilizados 32 leitões, meio-irmãos paternos, distribuídos num fatorial 2 x 2 (animais com vício e sem vício de sucção, com ou sem adição de fumonisinas na dieta), com quatro repetições e dois animais por unidade experimental. Não houve interação (P>0,05) do vício de sucção com a adição de fumonisinas na dieta nas variáveis estudadas. O peso final dos leitões com vício de sucção foi 8% menor (P<0,05), se comparado ao grupo controle (25,2 x 27,5kg). A adição de fumonisinas na dieta reduziu (P<0,05) em 9% o peso final dos animais, se comparado aos do grupo controle (25,8 x 28,3kg). O vício de sucção não influenciou (P>0,05) o consumo de alimento. A adição de fumonisinas na dieta reduziu (P<0,05) o consumo de ração em 20%, dos 22 aos 28 dias de experimento. O ganho de peso total foi 14% inferior (P<0,05) nos leitões com vício de sucção (0,51 x 0,59kg). O ganho de peso dos animais alimentados com dieta com fumonisinas foi 15% inferior (P<0,05) ao ganho dos animais-controle. O vício de sucção piorou (P<0,05) em 11% a conversão alimentar (1,52 x 1,68) nos leitões com vício. A adição de fumonisinas na dieta piorou (P<0,05) a conversão alimentar em 13% para os leitões dos 15 aos 21 dias de experimento. O vício de sucção não alterou (P>0,05) o peso dos órgãos dos leitões. As fumonisinas aumentaram (P<0,05) o peso do fígado (820 x 693g) e reduziram o peso do coração (126 x 148g), estômago (291 x 384g), intestino (2.015 x 2.577g), pâncreas (55 x 74g) e pulmão (291 x 350g). O vício de sucção e as fumonisinas influenciam negativamente o desempenho dos animais, mas o vício não altera a massa dos órgãos.

 

O diagnóstico presuntivo de micotoxicose baseia-se na observação dos sinais clínicos dos animais intoxicados e através da análise de dados ambientais referentes à colheita e armazenamento dos cereais utilizados na alimentação dos suínos. Normalmente, a história de introdução de uma partida nova de alimento, às vezes com características macroscópicas alteradas, está associada ao quadro de intoxicação. Porém, o diagnóstico definitivo é realizado através da analise da presença da micotoxina no alimento dos animais intoxicados. As técnicas mais utilizadas são análises por kits de ELISA, Cromatografia em Camada Delgada (TLC) e Cromatografia Líquida de Alta Eficiência (HPLC) DILKIN et al. (2001).

O Tratamento da micotoxicose apresenta um dos maiores desafios na clínica veterinária. A retirada do alimento contaminado é a primeira medida a ser adotada. Tratamento de suporte parece melhorar um pouco o prognóstico. A adição de maiores níveis de aminoácidos sulfurada nos alimentos é adotada por clínicos, porém a eficácia carece de maiores estudos científicos.

Medidas profiláticas consistem em adotar técnicas de cultivo e manejo que inviabilizam o crescimento fúngico, como colheita dos cereais imediatamente após a maturação fisiológica, deixando os cereais menos expostos às intempéries, secagem e estoque em armazéns adequados para cada tipo de cereal ou subproduto. O monitoramento dos cereais e subprodutos através de técnicas de amostragem adequadas e análises micotoxicológicas antes de utilizá-los também são boas práticas, principalmente, quando estes foram expostos a condições ecológicas favoráveis ao desenvolvimento de fungos. O uso de ácido orgânico pode auxiliar numa conservação do alimento quando em situações de risco. A utilização de adsorventes naturais ou modificados pela adição de compostos enzimáticos ou biológicos nos alimentos merece maior aprofundamento científico, mas em situações de campo, alguns têm apresentado resultados promissores (OMS, 1983).

Fungos não podem crescer, ou micotoxinas ser produzidas, em alimentos devidamente secos. Por isso a secagem eficiente dos produtos e a sua conservação sem umidade é uma medida eficaz contra o crescimento de fungos e a produção de micotoxinas. Para reduzir ou prevenir a produção da maioria das micotoxinas, o processo de secagem deve ser feito logo após a colheita e o mais rápido possível. A quantidade critica de água para o armazenamento seguro corresponde à atividade de água (Aw) de cerca de 0.7. A manutenção de alimentos abaixo de 0,7 Aw é uma técnica eficaz usada mundialmente para controlar danos causados por fungos e produção de micotoxinas em alimentos.

Problemas como a manutenção de uma Aw adequadamente baixa ocorrem frequentemente nos trópicos, onde a elevada umidade ambiental dificulta o controle da umidade do produto. Onde o grão é guardado em sacos, métodos que empregam cuidadoso sistema de secagem e subsequente armazenamento em folhas de plástico, a prova de umidade poderão superar este problema.

O modo correto de secagem é a melhor maneira de evitar crescimento de fungos e produção de micotoxinas em grãos após a colheita. Às vezes, quando a secagem ao sol não é possível, é necessário usar alguma forma de secagem mecânica, sendo que no mercado, existem secadores com preços acessíveis. É possível a detecção de fungos e aflatoxinas em sementes, monitoradas através de amostragem e realização de testes bioquímicos. Estes testes são utilizados para se estabelecer a aceitabilidade de limites de aceitação dos produtos para importação/exportação.

Para a aflatoxina, por exemplo, o limite internacional é de 4 a 50 microgramas/Kg (ou partes por bilhão - ppb). Para a fidedignidade dos resultados, é importante a coleta de amostras representativas do lote de sementes analisado, por meio de técnicas pré-determinadas, o que oferece algumas dificuldades.

 

A contaminação de alimentos e rações por micotoxinas trata-se de um sério problema de saúde para os seres vivos, causando nos animais, perdas significativas na produção além de sofrimentos ocasionados pelas lesões.

No Brasil, alimentos para o consumo animal entre eles matérias-primas e rações, para níveis de aflatoxinas a recomendação é de 50 μg/kg, segundo a Portaria MA/SNAD/SFA nº 183, do Ministério da Agricultura (Diário Oficial da União de 09/11/1988). Porém a legislação brasileira contempla apenas as aflatoxinas, devendo ser realizadas novas pesquisas com outras importantes micotoxinas, como a citrinina, as fumonisinas, a ocratoxina A, a patulina, os tricotecenos e outras menos frequentes.

O reconhecimento dos problemas causados pelas micotoxinas nos alimentos e rações exigem um primeiro passo para a implementação de programas para a prevenção e a redução do problema; devendo ser adotados o uso de métodos para sua remoção ou descontaminação; uma rotina de inspeção, realizar práticas agrícolas que previnam a contaminação e o desenvolvimento de fungos para garantir matéria-prima de boa qualidade para a fabricação de bons alimentos para os animais.

 

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