Micotoxicose Suína Patológicos

As aflatoxinas B1, B2, G1 e G2, presentes em aproximadamente 38% das rações suinícolas, são responsáveis pela micotoxicose suína, do ponto de vista clínico e econômico, de maior importância, representando uma condição extremamente grave para a saúde animal. Porcas que ingerem aflatoxina B1 poderão eliminar aflatoxina M1 pelo leite, intoxicando os lactentes. A contaminação média em cereais é de 18 μg/kg, podendo ser encontradas amostras de milho com até 17 mg/kg, valor correspondendo a 850 vezes o limite permitido pela legislação para esta micotoxina, em produtos agrícolas. A LD50 das aflatoxinas para suínos é muito baixa (0,6 mg/kg), sendo considerada limite máximo de segurança de 50 μg/kg de alimento (MALLMANN et al., 1994).

 

As aflatoxinas atuam principalmente no fígado onde são biotransformadas. A aflatoxina B1 pode ser transformada em aflatoxicol que é um reservatório metabólico desta toxina. Por sua vez, a epoxidação da aflatoxina transforma-a em um radical de alta covalência o que determina sua ligação com ácidos nucléicos. Isto explica a possibilidade de serem produzidas alterações genéticas, dando a esta micotoxina características carcinogênicas. Por sua vez, a hidratação da aflatoxinas no fígado, produz a aflatoxina B2-Alfa, que interfere diretamente na síntese de proteínas, levando a quadros de imunossupressão, interferência na coagulação sangüínea e às demais conseqüências das alterações provocadas por estas falhas no metabolismo (PIER et al., 1980). Os sinais clínicos da aflatoxicose aguda poderão iniciar 6 horas após a ingestão, traduzindo-se por severa depressão, inapetência, presença de sangue nas fezes, tremores musculares, incoordenação motora com hipertermia (até 41o C), podendo a morte ocorrer nas 12-24 horas seguintes. Nas intoxicações subagudas, os sinais clínicos são de evolução mais lenta, observando-se cerdas eriçadas, hiporexia, letargia e depressão. Paralelamente, os animais podem apresentar aspecto ictérico, encontram-se desidratados e emaciados, com áreas de coloração vermelho púrpura na pele, além de perda progressiva de peso. A intoxicação crônica manifesta-se com a diminuição no ganho de peso e conversão alimentar, inapetência, má aparência geral e, por vezes, diarréias.

Com a progressão para os estágios finais, ocorrem freqüentemente sinais de ataxia, icterícia e, às vezes, convulsões (COOK & ALSTINE, 1989). Quando a toxina é ingerida em níveis mais elevados, o fígado apresenta degeneração gordurosa, necrose lobular com incremento de células basofílicas na periferia do lóbulo, proliferação dos ductos biliares e cirrose. A icterícia da carcaça, associada ao fígado edemaciado e amarelado são indicativos muito fortes de intoxicação. A vesícula biliar pode estar edemaciada e o fígado friável e hiperêmico, principalmente nos casos de intoxicação aguda. Também ocorre uma diminuição do tempo de coagulação sangüínea, podendo observar-se coleções líquidas sanguinolentas nas cavidades bem como em mucosas e hemorragias em massas musculares (MALLAMNN et al., 1994).

A zearalenona (ZEA) ocorre em praticamente todos os cereais, especialmente em culturas de inverno, contaminadas por fungos do gênero Fusarium. A contaminação natural ocorre em cevada, milho, sorgo, aveia e rações produzidas com base nestes produtos. Avaliações da contaminação por ZEA apontaram positividade próxima de 5%. A concentração média de ZEA encontrada foi de 18 μg/kg e o nível máximo detectado foi de 9,7 mg/kg. A ação desta toxina se dá pelo estímulo aos receptores estrogênicos citoplasmáticos, incrementando a síntese protéica no aparelho reprodutor. Conseqüentemente, a secreção das células endometriais, síntese das proteínas uterinas e o peso do trato reprodutivo são aumentados. Estas alterações podem levar à pseudogestação pela manutenção de corpo lúteo, levando a quadros caracterizados por vulvovaginite, leitões fracos e natimortos e, muitas vezes, a um quadro de splayleg.

Também pode observar-se uma marcada redução nas taxas de concepção, acompanhadas de repetição de cio. A intoxicação mimetiza o estro e os leitões recémnascidos poderão apresentar os sinais clínicos, caracterizados como vulvovaginite infantil (EDWARDS et al., 1987a). Em machos jovens a toxina causa feminização, incluindo edema de prepúcio, atrofia testicular e aumento da glândula mamária, porém estas alterações, aparentemente, não levam a efeitos sobre a capacidade reprodutiva, quando adulto. Em cachaços, a redução da libido, bem como, uma discreta redução sobre a qualidade espermática pode ser observada. (EDWARDS et al., 1987b). As ocratoxinas (OTA), são produzidas por fungos gênero Penicillium e Aspergillus apresentado um desenvolvimento otimizado em temperaturas entre 5 e 24º C. A incidência da OTA é baixa no hemisfério sul, inferior a 5%, ficando praticamente restrito ao hemisfério norte com índices de contaminação 10 vezes superiores. A alteração da filtração glomerular e prejuízos na função dos túbulos contornados proximais são os principais prejuízos da intoxicação por OTA, levando a perda da capacidade de concentração urinária. A ocratoxicose em suínos traduz-se por uma intoxicação que cursa com diminuição do ganho de peso, sinais clínicos caracterizados por polidipsia e poliúria, além de lesões renais. Doses de 200 μg/kg de OTA na ração foram suficientes para que os animais apresentassem nefropatias, levando a reflexos negativos sobre a conversão alimentar e o ganho de peso. A mortalidade pode chegar a 90% nos lotes afetados (KROGH et al., 1979).

 

Fumonisinas pertencem a um grande grupo de micotoxinas produzidas por fungos do gênero Fusarium, contaminantes naturais de cereais, principalmente, o milho e subprodutos. A ocorrência de fumonisina B1 em alimentos produzidos no Brasil já foi descrita por diversos pesquisadores (RODRIGUEZAMAYA, 2000), chegando a uma positividade próxima de 90% com níveis de até 300 mg/kg de alimento. A fumonisina B1 é o metabólito mais abundante deste grupo de micotoxinas, representando cerca de 70% nos alimentos naturalmente contaminados. As fumonisinas B2 e B3 ocorrem em menores concentrações (SHEPHARD et al., 1996). Os suínos apresentam alta sensibilidade as fumonisinas, suportando apenas concentrações inferiores a 10 mg/kg de alimento. Tal constatação tem sido observada em diversos surtos naturais e experimentais (HASCHEK et al., 1992). Nos suínos, os principais órgãos alvo são o pulmão, fígado e coração, sendo que a síndrome específica nessa espécie é o Edema Pulmonar Suíno, geralmente com hidrotórax (OSWEILER et al., 1992; SMITH et al., 2000). Tal alteração é decorrente da ingestão de altas doses da micotoxina por curtos períodos. Os maiores prejuízos são decorrentes da ingestão de doses baixas da toxina, que induzem lesões hepáticas e lesões hiperplásicas na mucosa esofágica em suínos desmamados (CASTEEL et al., 1993).

 

Nestes casos pode-se observar principalmente a diminuição do ganho de peso dos suínos. Os tricotecenos (TCT) formam um grupo químico de metabólitos fúngicos, com a mesma estrutura básica, produzidos principalmente por fungos do gênero Fusarium como F. graminearum e F. tricinctum. Mais que uma centena de TCT são conhecidos. De acordo com a estrutura molecular são divididos em dois grandes grupos: os de cadeia simples e os macrocíclicos. Apenas algumas apresentam importância econômica no Brasil, sendo deoxinivalenol (vomitoxina ou DON) e a toxina T-2 os principais representantes. A ocorrência de TCT é significativa em culturas de inverno, como trigo, cevada, aveia, arroz e centeio, cultivadas em baixas temperaturas, variando entre 6 e 24° C. As concentrações de DON freqüentemente limitam-se entre 0,1 a 41,6 mg/kg com média de 2,4 até 4 mg/kg. Níveis de contaminação natural de DON, DAS, T-2 e NIV geralmente alcançam até 10 mg/kg, com poucas exceções mostrando níveis de 15-40 mg/kg. Mundialmente, DON é o contaminante de cereais mais comum, acompanhado em certas regiões por nivalenol (NIV).

Poderá haver a presença concomitante de outros TCT e outras toxinas de Fusarium no mesmo lote de cereais (OMS, 1983). Suínos e outros monogástricos apresentam a maior sensibilidade aos TCT, seguidos pelas aves. O NIV e DON induzem recusa de alimentos e perda de peso, apresentam toxicidades similares e um nível combinado menor que 0,4 mg/kg é descrito como aceitável (para suínos, os quais são relativamente susceptíveis), enquanto mais de 2,0 mg/kg é sempre inaceitável. Os TCT atuam inibindo a enzima peptil transferase, desta forma diminuindo a síntese protéica o que afeta principalmente células em divisão ativa, como as do trato gastrointestinal, pele e células linfóides, eritróides e órgãos vitais. Os tricotecenos são imunossupressores e também são associados a hemorragias, sendo que o tempo da protrombina é aumentado significativamente, porém o fator primário da hemorragia é pela diminuição do fator VII da coagulação sangüínea.

As intoxicações por TCT acarretam recusa de alimentos, vômito, redução na conversão alimentar e diarréia. A síndrome sanguinolenta, produzida pela toxina T2, se caracteriza pela ocorrência de dermatites, abortamentos, distúrbios nervosos, hemorragias gástricas e viscerais. Todos os TCT podem ser agudamente letais. Porém os maiores problemas tendem a ser as toxicoses subagudas chegando a cronicidade, as quais levam a efeitos inespecíficos associados ao mau desempenho. Lesões macroscópicas após a necropsia nem sempre são evidentes, embora que um aumento do volume do fígado, hemorragia em linfonodos e erosões no estômago e intestinos possam ser observados (UENO, 1983).

O diagnóstico presuntivo de micotoxicose baseia -se na observação dos sinais clínicos dos animais intoxicados e através da análise de dados ambientais referentes a colheita e armazenamento dos cereais utilizados na alimentação dos suínos. Normalmente, a história de introdução de uma partida nova de alimento, às vezes com características macroscópicas alteradas, está associada ao quadro de intoxicação. Porém, o diagnóstico definitivo é realizado através da analise da presença da micotoxina no alimento dos animais intoxicados. As técnicas mais utilizadas são análises por kits de ELISA, Cromatografia em Camada Delgada (TLC) e Cromatografia Líquida de Alta Eficiência (HPLC) (DILKIN et al., 2001). Tratamento da micotoxicose apresenta um dos maiores desafios na clínica veterinária. A retirada do alimento contaminado é a primeira medida a ser adotada. Tratamento de suporte parece melhorar um pouco o prognóstico. A adição de maiores níveis de aminoácidos sulfurada nos alimentos é adotada por clínicos, porém a eficácia carece de maiores estudos científicos. Medidas profiláticas consistem em adotar técnicas de cultivo e manejo que inviabilizam o crescimento fúngico, como colheita dos cereais imediatamente após a maturação fisiológica, deixando os cereais menos expostos as intempéries, secagem e estoque em armazéns adequados para cada tipo de cereal ou subproduto. O monitoramento dos cereais e subprodutos através de técnicas de amostragem adequadas e análises micotoxicológicas antes de utilizá-los também é boa prática, principalmente, quando estes foram expostos a condições ecológicas favoráveis ao desenvolvimento de fungos. O uso de ácido orgânico pode auxiliar numa conservação do alimento quando em situações de risco. A utilização de adsorventes naturais ou modificados pela adição de compostos enzimáticos ou biológicos nos alimentos merece maior aprofundamento científico, mas em situações de campo, alguns têm apresentado resultados promissores (OMS, 1983).

 

 

COLVIN, B.M.; COOLEY, A.J.; REAVER, R.W. Fumonisin toxicoses in swine: Clinical and pathologic findings. J. Vet. Diagn. Invest., Davis, v.5. p.232-241, 1993.

 

COOK, W.O.; ALSTINE, W.G.V.; OSWEILER, G.D. Aflatoxicosis in Iowa swine: Eight cases (1983-1985). J .Am. Vet. Med. Ass., Chicago, v.194, p.554-558, 1989.

 

DILKIN, P.; MALLMANN, C.A.; ALMEIDA, C.C.A.; CORRÊA, B. Robotic automated clean-up for detection of fumonisins B1 and B2 in corn and corn-based feed by high-performance liquid chromatography. J Chromat A, Amsterdam, v.925, n.1-2, p.151-157, 2001.

 

EDWARDS, S.; CANTLEY, T.C.; DAY, B.N. The effects of zearalenone on reproduction in swine II. Theriogenology, Davis, v.28, p.51-58, 1987b.

 

EDWARDS, S.; CANTLEY, T.C.; ROTTINGHAUS, G.E., OSWEILER, G.D., DAY, B.N. The effects of zearalenone on reproduction in swine. I. The relationship between ingested zearalenone dose and anestrus in non-pregnat, sexually mature gilts. Theriogenology, Davis, v.28, p.43- 49, 1987a.

 

HASCHEK, W.M.; MOTELIN, G.; NESS, D.K.; HARLIN, K.S.; HALL, W.F.; VESONDER, R.F.; PETERSON, R.E.; BEASLEY, V.R. Characterization of fumonisin toxicity in orally and intravenously dosed swine. Mycopathologia, Dordrecht, v.117, p.83-96, 1992.

 

HAYES, J.R. & CAMPBELL, T.C. Contaminants. In: Casarett, L.S. (Ed.) Toxicology: the basic Scienc of Poisons. New York: McMilliams, 1986, p.771-800.

 

KROGH, P.; ELLING, F.; FRIIS, C.H.R.; HALD, B.; LARSEN, A.E.; LILLHOJ, E.B.; MADSEN, A.; MORTENSEN, H.P.; RASMUSSEN, F.; RAVNSKOV, U. Porcine nephropathy induced by long-term ingestion of ochratoxin A. Vet. Pathol., Lawrence, v.16, p.446-475, 1979.

 

MALLMANN, C.A.; SANTURIO, J.M.; WENTZ, I. Aflatoxinas – Aspectos clínicos e toxicológicos em suínos. Ciência Rural, Santa Maria-RS, v.24, n.3, p. 635-643, 1994.

 

OMS (ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE) Critérios de Salud Ambiental 11. Micotoxinas. Organización Panamericana de la Salud. Oficina Sanitaria Panamericana. Oficina Regional de la Organizacion Mundial de la Salud. Cidade do México, v.131 p.1983.

 

OSWEILER, G.D.; ROSS, P.F.; WILSON, T.M.; NELSON, P.E.; WITTE, S.T.; CARSON, T.L.; RICE, L.G.; NELSON, H.A. Characterization of an epizootic of pulmonary edema in swine associated with fumonisin in corn screenings. J. Vet. Diagn. Invest., Davis, v.4, p.53-59, 1992.

 

PIER, A.C.; RICHARD, J.L.; CYSEWSKI, S.J. Implications of mycotoxins in animal disease. J. Am. Vet. Med. Assoc., Chicago, v.176, p.719-724. 1980.