Descontaminação Micotoxicoses Adsorventes

Micotoxinas são compostos orgânicos de baixo peso molecular, produzidos como metabólitos secundários tóxicos por várias espécies de diferentes gêneros fúngicos, com estruturas químicas variadas e que ocorrem em uma variedade de substratos, incluindo produtos agrícolas (Diaz et al., 1994).

As micotoxinas passaram a ter importância como contaminante tóxico de alimentos e rações a partir da ocorrência da “Turkey X disease” na Inglaterra, em 1960, que foi responsável pela morte de mais de 100.000 perus. Compostos fluorescentes, observados em um dos componentes da ração, foram relacionados com a causa da doença. Essas substâncias fluorescentes foram mais tarde identificadas quimicamente e denominadas “aflatoxinas”, uma palavra derivada do principal fungo que as sintetizam, Aspergillus flavus. A descoberta das aflatoxinas levou a estudos mais intensivos das micotoxinas e permitiu a identificação de uma variedade desses compostos, associados com efeitos adversos na saúde de seres humanos e animais (D’Mello and Macdonald, 1997; CAST, 2003).

É difícil estimar os custos relacionados com as perdas devido à presença de micotoxinas, entretanto existem alguns critérios para avaliar o impacto econômico. Consideram-se a perda de vida humana e animal, gastos com tratamentos médicos e tratamentos veterinários, perdas na produção animal, de alimentos e de ração, além dos gastos relacionados com pesquisas visando minimizar o impacto e a severidade dos problemas ocasionados pelas micotoxinas (CAST, 2003; Hussein & Brasel, 2001).

Micotoxicose é uma doença tóxica causada pela exposição às micotoxinas, podendo ser manifestada de maneira aguda ou crônica, variando de morte súbita à formação tumoral. Quando presentes em níveis altos, as micotoxinas causam perdas ou doenças em animais de produção, por causar intoxicação. Quando presentes em níveis mais baixos, essas micotoxinas podem não ter um efeito aparente nos animais de produção, mas seus resíduos podem ser transferidos para a cadeia alimentar humana.

O diagnóstico de micotoxicoses é difícil. Na maioria das vezes, as micotoxinas induzem síndromes leves que são facilmente confundidas com outras doenças provocadas por microrganismos. Os principais critérios para um diagnosticar uma doença como micotoxicose incluem:

As principais classes de micotoxinas incluem as aflatoxinas, os tricotecenos, as fumonisinas, a zearalenona, a ocratoxina A e os alcalóides do ergot. A maioria das micotoxinas incluída nesse grupo é produzida por três gêneros fúngicos, denominados Aspergillus, Penicillium e Fusarium. As toxinas fúngicas produzem uma variedade de efeitos deletérios em animais de produção. Alguns desses sintomas estão apresentados na Tabela1.

Tabela 1 - Mecanismo de ação e efeitos da aflatoxina, fumonisina, tricotecenos, zearalenona, e ocratoxina.

Estratégias de descontaminação para prevenir micotoxicoses

A exposição crônica a micotoxinas não apenas altera a produtividade animal, mas também a exposição direta a alimentos contaminados por micotoxinas pode oferecer um grande risco ao consumidor. Assim, também para prevenir a exposição humana, métodos práticos e efetivos de controle da contaminação por micotoxinas são urgentemente requeridos.

O método mais utilizado de proteger os animais contra as micotoxicoses é o uso de adsorventes misturado com a ração. Os adsorventes previnem ou limitam a absorção da toxina no trato gastrointestinal, reduzindo assim o potencial de transmissão para a cadeia alimentar humana. Dentre os pontos positivos do uso de adsorvente podem ser citados: ralação custo-benefício favorável, segurança, além de fácil administração através da inclusão à ração animal.

A análise de adsorventes de micotoxinas in vitro é uma ferramenta muito útil para a triagem de potenciais agentes seqüestrantes. Essas técnicas laboratoriais não apenas auxiliam na identificação de potenciais adsorventes, mas também ajudam a determinar os mecanismos e as condições favoráveis para a adsorção ocorrer. A eficiência de um aluminosilicato organicamente modificado (AAM) em adsorver aflatoxina B1 (AFB1), ocratoxina A (OTA), zearalenona (ZEN) e fumonisisna B1 (FB1) em temperatura ambiente está apresentada na Figura 1. Esse estudo foi realizado na Universidade de Munique, na Alemanha. Os resultados da avaliação in vitro sugerem que o AAM é um adsorvente eficaz para a aflatoxina B1, acratoxina A, zearalenona e fumonisina B1.



É extremamente importante que todo resultado in vitro seja confirmado com experimentos in vivo, utilizando a espécie para o qual o produto será designado, e com a ração contaminada com níveis que são comumente encontrados no campo. Estudos in vivo são também necessários para determinar a estabilidade dos complexos formados no trato gastro intestinal, e também para estabelecer a natureza inócua desses compostos. Deve-se ser cauteloso ao estimar a habilidade de adsorventes inorgânicos em prevenir os efeitos adversos das micotoxinas em estudos in vitro. Não se pode esquecer do potencial para interação com nutrientes (Dwyer et al., 1997; Ramos and Hernandez, 1996).

Um experimento foi conduzido para avaliar a eficiência do AAM em melhorar os efeitos tóxicos da aflatoxina (AF) em dietas de frangos de corte. As aves foram distribuídas aleatoriamente em seis tratamentos dietéticos que incluíam: 1) dieta basal não contendo adsorvente nem micotoxina (dieta controle); 2) dieta basal suplementada com 0,25% de AAM; 3) dieta basal suplementada com 0,50% de AAM; 4) dieta basal suplementada com 3 mg de AF/ kg de ração; 5) dieta basal suplementada com 0,25% de AAM e 3 mg de AF/kg de ração; 6) dieta basal suplementada com 0,50% de AAM e 3 mg de AF/kg de ração. O estudo foi conduzido no Laboratório de Análises Micotoxicológicas (LAMIC) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM). Os efeitos do tratamento dietético sobre o desempenho de frangos de corte do dia 1 ao dia 42 estão apresentados na Tabela 2.

Os frangos suplementados com 0,25% e 0,50% de AAM consumiram similar quantidade de ração (4482 e 4538 respectivamente vs 4436 g) e foram tão eficientes (1,85 e 1,85 respectivamente vs 1,88) quanto os animais que receberam a dieta controle. As aves alimentadas com 0,50% de AAM ganharam mais peso (P < 0,05) do que as aves do grupo controle (2448 vs 2352 g), enquanto que as aves suplementadas com 0,25% de AAM apresentaram ganho de peso similar (2424 vs 2352 g) ao das aves do grupo controle. Em contraste, os frangos que receberam apenas AF consumiram 29% a menos de ração (P < 0,05; 3168 vs 4436 g) e ganharam 28% a menos de peso (P < 0,05; 1688 vs 2352 g) comparado aos frangos do grupo controle.

Os frangos que receberam as dietas combinadas AF/0,50% de AAM e AF/ 0,25% de AAM tiveram os efeitos de depressão do crescimento causado pela AF reduzidos em 17,8%. Não foram verificados sinais de deficiência nutricional em nenhum dos órgãos examinados em qualquer um dos tratamentos. Nenhuma lesão macroscópica relacionada ao tratamento foi verificada em aves do grupo controle, ou aquelas suplementadas com 0,25% de AAM, ou suplementadas com 0,50% de AAM. Aves que receberam apenas AF apresentaram aumento de volume em fígados, que estavam com alteração de coloração e apresentavam as margens arredondadas. Essas observações indicaram que o AAM sob os níveis de inclusão estudados não afetaram negativamente os nutrientes da dieta (tais como vitaminas e minerais). Os resultados também indicaram que ambas as concentrações dietéticas do AAM foram eficazes em melhorar os efeitos tóxicos da AF que podem estar presentes em rações de frangos.

Tabela 2 – Efeitos do tratamento dietético sobre o desempenho de frango de corte intoxicados com aflatoxina do dia 1 ao dia 42¹.



CONCLUSÕES

A adição de AAM em níveis dietéticos de até 0,50% não afeta negativamente o desempenho de frangos de corte ou causam alterações patológicas, o que indica que o AAM não afeta negativamente os nutrientes dietéticos.
Baseado nos resultados dos estudos in vitro e in vivo, pode ser concluído que o AAM é eficaz em melhorar os efeitos tóxicos causados pela aflatoxina.


REFERÊNCIAS

Council for Agricultural Sciences and Technology Task Force Report. 2003. Mycotoxins: risks in plant, animal, and human systems. Ames, IA. n. 139.

Diaz, G. J., H. J. Boermans. 1994. Fumonisin toxicosis in domestic animals: a review. Vet. Human Toxicol. 36(6): 548-555.

D’Mello, J. P. F., and A. M. C. Macdonald. 1997. Mycotoxins. Animal Feed Sciences Technology. 69: 155-166.

Dwyer, M.R., L.F. Kubena, R.B. Harvey, K. Mayura, A.B. Sarr, S. Buckley, R.H. Bailey, and T.D. Phillips. 1997. Effects of inorganic adsorbents and cyclopiazonic acid in broiler chickens. Poultry Science. 76:1141-1149.

Hussein, H. S., and J. M. Brasel. 2001. Toxicity, metabolism, and impact of mycotoxins on humans and animals. Toxicology. 167(2):101-134.

Ramos, A. J., E. Hernández, M. Plá-Delfina, and M. Merino. 1996. Intestinal absorption of zearalenone and in vitro study of non nutritive sorbent materials. Int. J. Pharm. 128:129-137.