micotoxicoses crônicas produção avícola

Efeitos das micotoxicoses crônicas na produção avícola

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RESUMO

Este trabalho descreve os principais efeitos das micotoxinas em aves domésticas, sobretudo aqueles decorrentes da ingestão prolongada de rações contendo baixas concentrações das toxinas. São apresentadas as conseqüências das micotoxicoses crônicas para a exploração avícola, bem como as alterações no desempenho das aves provocadas pela exposição às aflatoxinas, fumonisinas e ocratoxina A em cereais e rações empregados em avicultura.

PALAVRAS-CHAVE: Micotoxinas, aves de produção, desempenho produtivo, toxicidade.

A avicultura tem se destacado nas últimas décadas como um dos setores agrícolas que apresenta maior dinamismo. O seu crescimento é decorrente, sobretudo, dos avanços tecnológicos nas áreas de genética, nutrição, sanidade e manejo, os quais possibilitaram a instalação de uma indústria altamente eficiente e competitiva em todo o mundo, particularmente no Brasil. Em um sistema com elevado grau de tecnificação, tal como ocorre na avicultura de modo geral, qualquer fator que afete negativamente a produção, determina enormes prejuízos aos produtores. Neste contexto, deve-se ressaltar a importância dos contaminantes naturais de rações, como as micotoxinas, as quais acarretam perdas consideráveis às criações de aves.

As micotoxinas são metabólitos secundários, produzidos por fungos que se desenvolvem naturalmente em produtos alimentícios, capazes de originar uma ampla variedade de efeitos tóxicos em animais vertebrados, incluindo o homem (COULOMBE, 1991). A exposição às toxinas ocorre, predominantemente, através da ingestão de alimentos contaminados, sobretudo cereais utilizados na preparação de rações, como milho, trigo, amendoim e sorgo, entre outros (CHU, 1991).

Os fungos toxigênicos podem contaminar os alimentos nas diferentes fases de produção e beneficiamento, desde o cultivo até o transporte e armazenagem. Ressalta-se, ainda, o fato das micotoxinas apresentarem, de modo geral, grande estabilidade química, o que permite a sua persistência no alimento mesmo após a remoção dos fungos pelos processos usuais de industrialização e embalagem.

As enfermidades causadas pelas micotoxinas são denominadas micotoxicoses, as quais são caracterizadas por síndromes difusas, porém, com predomínio de lesões em determinados órgãos, como fígado, rins, tecido epitelial e Sistema Nervoso Central, dependendo do tipo de toxina. Existe, também, a possibilidade de ocorrência simultânea de duas ou mais micotoxinas, o que pode conduzir à potencialização de seus efeitos tóxicos sobre o organismo susceptível.

Em nossas condições, diversas micotoxinas têm sido identificadas em alimentos destinados ao consumo humano e animal. Contudo, deve-se destacar a importância das aflatoxinas, fumonisinas e ocratoxinas, não apenas pela ocorrência freqüente, mas também pelo elevado potencial toxigênico demonstrado por elas em aves de produção.

 

Aflatoxinas

As aflatoxinas são produzidas por fungos do gênero Aspergillus, espécies A.flavus e A.parasiticus, descobertas em 1960, após provocarem um surto tóxico em perus na Inglaterra (Turkey-X-disease). Neste surto, milhares de aves morreram após consumirem torta de amendoim na ração, proveniente do Brasil (LEESON et al., 1995).

São conhecidos, atualmente, 18 compostos similares designados pelo termo aflatoxina, porém, os principais tipos de interesse médico-sanitário são identificados como B1, B2, G1 e G2 (COULOMBE, 1991). As aflatoxinas, no entanto, apresentam diferentes graus de atividade biológica: a aflatoxina B1 (AFB1), além de ser a mais freqüentemente encontrada em substratos vegetais, é a que apresenta maior poder toxigênico, seguida de G1, B2 e G2 (LEESON et al., 1995).

As aflatoxinas caracterizam-se pela elevada toxicidade que apresentam. Em Saúde Animal, várias espécies domésticas e de experimentação são sensíveis aos seus efeitos tóxicos agudos, mutagênicos e carcinogênicos, sendo o fígado o principal órgão atingido (OSWEILER, 1990). De modo análogo, em Saúde Pública, as aflatoxinas são identificadas como fatores envolvidos na etiologia do câncer hepático no homem, conseqüente à ingestão de alimentos contaminados (MCLEAN & DUTTON, 1995).

A ocorrência de fungos do gênero Aspergillus, bem como de suas toxinas em alimentos e rações animais, apresentam distribuição mundial, com predomínio nas regiões de clima tropical e subtropical. A contaminação dos produtos vegetais ocorre através do contato com os esporos do fungo, presentes no ambiente, sobretudo no solo, durante os procedimentos de colheita e secagem. A utilização de práticas agrícolas incorretas, que prolongam o contato dos produtos com o solo, as lesões na superfície dos grãos, provocadas por insetos, e o armazenamento inadequado, em locais úmidos e sem ventilação, são apontados como as principais causas que favorecem a contaminação e o desenvolvimento de fungos toxigênicos (CHU, 1991).

Considerando a toxicidade das aflatoxinas, o Brasil estabeleceu, em 1988, o nível máximo de tolerância de 50 μg/kg, dada pela somatória de B1+B2+G1+G2, sendo válido para qualquer matéria prima a ser utilizada diretamente ou como ingrediente para rações destinadas ao consumo animal (BRASIL, 1988). Contudo, deve-se destacar a ocorrência freqüente destas toxinas, sobretudo em rações destinadas às aves, devido ao fato de seus principais constituintes (milho, trigo, sorgo), serem produtos alimentícios particularmente susceptíveis ao desenvolvimento de fungos do gênero Aspergillus.

Os níveis de aflatoxinas encontrados em alimentos e rações, obtidos em alguns levantamentos realizados no país podem ser observados na Tabela 1. Os resultados indicam um elevado percentual de amostras positivas, com concentrações potencialmente capazes de originar efeitos na produtividade avícola.

É importante ressaltar que a concentração de aflatoxinas tende a aumentar ao longo da cadeia de produção e comercialização das rações. JONES et al. (1982) analisaram a matéria prima, a ração produzida na fábrica e, posteriormente, a mesma ração armazenada nos aviários, encontrando médias de contaminação de 1,2, 6,0 e 8,8 μg/kg de aflatoxinas, respectivamente. Ainda no mesmo experimento, observouse uma forte correlação entre o tempo de permanência da ração nos aviários e a freqüência e o nível de aflatoxinas encontrados. Os autores observaram que ótimas condições encontradas para a produção de aflatoxinas nas rações contidas nos aviários ocorreram com umidade relativa do ar entre 70-89% e temperatura ambiente entre 19-27 ºC.

A sensibilidade aos efeitos tóxicos das aflatoxinas varia consideravelmente entre as espécies animais. Com relação às espécies exploradas na avicultura comercial, a susceptibilidade é maior em patos, seguidos de perus, gansos, faisões e frangos (MULLERet al., 1970). Mesmo entre indivíduos de uma mesma espécie, a relação dose-resposta pode variar de acordo com raça, sexo, idade e composição da dieta, entre outros fatores (COULOMBE, 1991). Para muitas espécies, os machos são mais susceptíveis do que as fêmeas, ao passo que, em geral, a sensibilidade é acentuadamente maior nos jovens do que nos adultos (MCLEAN & DUTTON, 1995).

Os efeitos tóxicos das aflatoxinas são dependentes da dose e do tempo de exposição, determinando, assim, intoxicações agudas ou crônicas. A síndrome tóxica aguda ocorre pela ingestão de alimento com alta concentração de aflatoxina, sendo os efeitos observados em curto espaço de tempo. Caracteriza-se principalmente pela rápida deterioração do estado geral do animal, perda de apetite, hepatite aguda, icterícia, hemorragias e morte (OSWEILER, 1990).

Na aflatoxicose crônica, o sinal clínico mais evidente é a diminuição da taxa de crescimento dos animais jovens (LEESONet al., 1995). Ocorre através da ingestão de alimentos contaminados com baixos níveis de aflatoxinas por um longo período de tempo, podendo a exposição ao contaminante ser contínua ou intermitente. Esta patologia é de difícil diagnóstico, apesar de constituir a principal forma de intoxicação em condições naturais, o que ocasiona perdas econômicas consideráveis às criações animais (PIER, 1992).

GIAMBRONE et al. (1985a) alimentaram frangos de corte por 35 dias, com rações contendo diferentes níveis de AFB1, e observaram redução no ganho de peso e alterações histológicas no fígado, apenas nas aves que receberam diariamente rações com aflatoxina acima de 500 μg/kg. Contudo, em outro experimento, GIAMBRONE et al. (1985b) não constataram sinais de aflatoxicose em frangos alimentados com níveis até 800 μg/kg de AFB1 por 5 semanas, porém perus submetidos aos mesmos tratamentos revelaram, além de baixos índices de ganho de peso e de conversão alimentar, um aumento na morbidade por causas variadas e na mortalidade. Os autores concluíram que níveis na ração de até 66 μg/kg de AFB1 são seguros na alimentação de frangos e perus. Os resultados obtidos por KAN et al. (1989) corroboram essa afirmativa, pois ao alimentarem frangos de corte com rações contendo 50 e 100 μg/kg de AFB1, não observaram nenhuma diferença entre os tratamentos quando comparados com o grupo controle.

Por outro lado, DOERR et al. (1983) realizaram dois experimentos com frangos de corte, submetendo-os à intoxicação em condições semelhantes às criações convencionais (densidade de 0,074 m2/ave). No experimento 1 encontraram significante redução no peso vivo e eviscerado dos animais expostos a rações contendo níveis de 75, 225 e 675 μg/kg de aflatoxinas, quando comparado ao grupo controle. Porém, no experimento 2, efetuado sob as mesmas condições do experimento 1, não houve diminuição significativa no peso vivo dos animais recebendo rações contaminadas com 300 e 900 μg/kg de aflatoxinas. Os autores ressaltaram que, quando frangos de corte são alojados e manejados de maneira semelhante aos aviários comerciais, torna-se difícil predizer um nível seguro de contaminação na ração, devido aos vários efeitos ambientais capazes de produzir estresse nos animais, os quais podem potencializar os efeitos da aflatoxina.

JONES et al. (1982) avaliaram 5 companhias de frango de corte, selecionando de cada uma 6 produtores, dividindo-os em 3 categorias (bom, regular e fraco), de acordo com um indicador de produtividade (média de peso de mercado X 100 / conversão alimentar). Ao final do experimento, os autores constataram que os produtores classificados como bons tinham uma freqüência de contaminação na ração de 18% (concentração média de 6,13 μg/kg), enquanto que os classificados como regulares e fracos apresentavam, respectivamente, freqüências de contaminação de 22,1 e 31,3% (níveis médios de 6,5 e 14,0 μg/kg). Os resultados apresentaram correlação significativa, entre os grupos, para a taxa de mortalidade e condenação de carcaça.

No que concerne às poedeiras, as principais manifestações da aflatoxicose, em condições experimentais, incluem redução da produção e do peso dos ovos, aumento da gordura hepática e alteração de enzimas séricas (LEESON et al., 1995). HAFEZ et al. (1982) constataram atresia de ovários em experimentos com poedeiras recebendo rações contendo 8.000 μg/kg de AFB1, durante 7 dias.

WASHBURNet al. (1985) alimentaram poedeiras com 5.000 mg/kg, observando diminuição significativa no peso dos ovos, fato este explicado pelo metabolismo das aflatoxinas ocorrerem primariamente no fígado, responsável pela síntese e transporte de precursores necessários à produção da gema. EXARCHOS & GENTRY (1982) e SUDHAKAR (1990) também observaram efeitos adversos sobre a produção de ovos ao administrarem níveis menores de aflatoxinas (600-700 μg/kg) por um período de tempo maior (4-5 semanas).

MICCO et al. (1988) alimentaram poedeiras jovens por 169 dias com ração contendo 50 μg/kg de AFB1, não observando redução na produção de ovos. Entretanto, ao final do experimento encontraram fígados e rins levemente claros quando comparados com o grupo controle. OLIVEIRAet al. (1999) também não observaram efeitos deletérios na produção de ovos em aves recebendo níveis abaixo de 500 μg/kg de AFB1, por um período de exposição de 60 dias, porém relataram lesões hepáticas significativas nas aves alimentadas com ração contendo níveis acima de 300 μg/kg.

Reprodutoras de frango de corte (MUTHIAH et al., 1998) e codornas poedeiras (JOHRI et al., 1990) tiveram significante diminuição no consumo de ração e na produção de ovos quando expostas a níveis acima de 500 μg/kg de AFB1.

As aflatoxinas também exercem efeitos sobre o sistema imunitário. Entre os efeitos de imunos– supressão, demonstrados em aves domésticas e outros animais de experimentação, destacam-se aplasia do timo e da bursa de Fabricius, redução do número e da atividade de células T, diminuição da resposta de anticorpos, supressão da atividade fagocitária e redução de componentes humorais, como complemento (C4), interferon e imunoglobulinas IgG e IgA (PESTKA & BONDY, 1990; PIER, 1992). Todas estas alterações contribuem para a ocorrência de infecções concomitantes, sobretudo por agentes virais e bacterianos, associados à exposição dos animais às rações contaminadas com aflatoxinas.

GHOSH et al. (1990) observaram que 300 μg/kg de AFB1 na ração de frangos de corte produzem imunossupressão sem efeitos clínicos aparentes, podendo acarretar no plantel morbidades e/ou mortalidades devido a infecções secundárias. Os sinais observados nos animais intoxicados incluíram diminuição significativa de linfócitos T, albuminas e globulinas.

 

Fumonisinas

As fumonisinas compreendem o mais recente grupo de micotoxinas descoberto. Desde seu isolamento em 1988, tem sido associada a doenças animais previamente conhecidas como a leucoencefalomalácea eqüina e edema pulmonar suíno (LEESON et al., 1995).

As fumonisinas são produzidas por fungos pertencentes ao gênero Fusarium. O principal produtor é o Fusarium moniliforme (SHEPHARD et al., 1992), porém outras espécies de Fusarium também são produtoras, como F. proliferatum (ROSS et al., 1990), F. nygamai, F. anthophilum, F. dlamini e F. napiforme (NELSON, 1992). Entretanto, fungos do gênero Alternaria spp. também podem produzir fumonisinas (CHEN et al., 1992).

São conhecidas, atualmente, 16 estruturas moleculares designadas pelo termo fumonisina (MUSSER & PLATTNER, 1997; AH-SEO & WON LEE, 1999), porém a toxina predominante produzida por linhagens de F.moniliforme é a fumonisina B1 (FB1) (NORRED, 1993). Somente a FB1, além das fumonisinas B2 (FB2) e B3 (FB3), foram detectadas quando a produção de fumonisinas ocorreu em condições naturais (HENRY & WYATT, 1993).

Estudos feitos com hepatócitos de roedores têm demonstrado que as fumonisinas bloqueiam a formação de esfingolipídios. Esta evidência corrobora a hipótese de que a interrupção da formação de esfingolipídios, com conseqüente acúmulo de esfinganina e esfingosina, constitui o mecanismo pelo qual se manifestam os efeitos de toxicidade aguda e carcinogenicidade das fumonisinas (NORRED, 1993). Os esfingolipídios são importantes para a manutenção da integridade da membrana celular, além de regulação de receptores de superfície celular, bombas de íons e outros sistemas vitais para o funcionamento e sobrevivência da célula (LEESON et al., 1995).

O gênero Fusarium tem ampla distribuição mundial e é encontrado tanto no solo quanto na superfície de plantas. A contaminação de grãos e cereais pode ocorrer ainda no campo, ou durante o armazenamento. O fungo desenvolve-se bem no milho em condições naturais, onde, devido à dificuldade da colheita no estágio correto de maturação da planta e ao alto teor de umidade de armazenamento, encontra condições ideais para a produção das toxinas (LEESON et al., 1995).

O Brasil, devido à predominância de regiões de clima tropical e subtropical, tem apresentado grande incidência de fumonisinas nos alimentos, com altos níveis de contaminação em alguns casos (Tabela 1). Porém, não existe legislação específica determinando qual o nível de contaminação considerado seguro para os alimentos destinados ao consumo humano e animal.

As fumonisinas são extremamente tóxicas para eqüídeos e suínos, porém a maioria das espécies de aves domésticas demonstra grande resistência frente a essas toxinas (LEESON et al., 1995). Em estudo com frangos de corte recebendo ração com 300 mg/kg de FB1, durante as 2 primeiras semanas de vida, BROWN et al. (1992) observaram diarréia, 19% de redução no ganho de peso, 30% de aumento no peso do fígado, além de alterações histológicas, como necrose hepática multifocal, hiperplasia biliar, necrose de músculos e raquitismo.

KUBENA et al. (1999) observaram poucos efeitos deletérios sobre o desempenho e a saúde de aves de postura adultas, quando submetidas à ração contendo 100-200 mg/kg de FB1 e 50-100 mg/kg de moniliformina, por período de tempo prolongado (420 dias). Por outro lado, PRATHAPKUMAR et al. (1997) relataram a ocorrência natural de surtos de micotoxicoses em aves de postura, onde os animais apresentaram sinais como diarréia escura e viscosa, diminuição na ingestão de alimentos, 20% de redução na produção de ovos e 10% de mortalidade. Após a substituição da ração contaminada, os plantéis apresentaram melhoria evidente. A análise da ração indicou contaminação de 8,5 mg/kg de FB1 e de 100 μg/ kg de AFB1, evidenciando a potencialização dos efeitos de ambas as toxinas.

Outro exemplo de interação entre duas micotoxinas decorre do estudo efetuado por JAVED et al. (1993), os quais administraram diferentes níveis de FB1 (61-646 mg/kg), FB2 (14-98 mg/kg) e moniliformina (66-367 mg/kg), isoladas ou em combinação, para frangos de corte em diferentes idades. Todos os grupos demonstraram sinais clínicos evidentes de intoxicação, além de redução no ganho de peso e aumento na mortalidade, sendo que a interação entre FB1 e M exacerbou os efeitos tóxicos.

WEIBKING et al. (1993) avaliaram frangos de corte submetidos à ração com diferentes níveis de FB1, observando lesões no fígado e redução no ganho de peso nos grupos que receberam rações contendo níveis de 225 e 450 mg/kg de FB1, respectivamente. Animais tratados com 75 mg/kg apresentaram apenas redução na biossíntese de esfingolipideos, quando comparado com o controle, indicando que aquele nível pode ser tóxico para aves, apesar de não resultar em sinais clínicos evidentes.

A imunossupressão também é apontada como um dos principais efeitos tóxicos da FB1. LI et al. (1999) não observaram redução em ganho de peso ou aumento na conversão alimentar de frangos alimentados com 200 mg/kg de FB1, porém constataram diminuição na imunidade humoral e na supressão de linfócitos.

 

Ocratoxina A

As ocratoxinas foram isoladas primeiramente a partir da espécie Aspergillus ochraceus (anteriormente A. alutaceus), contudo podem ainda ser produzidas por diversas espécies dos gêneros Aspergillus e Penicillium (LEESON et al., 1995).

O grupo das ocratoxinas compreende 7 componentes, porém apenas a ocratoxina A (OA) tem sido encontrada como contaminante natural de grãos, apresentando distribuição mundial. O órgão alvo da ação tóxica da OA é o rim, no qual é capaz de interferir na síntese de macromoléculas das células do parênquima renal, incluindo DNA, RNA e proteínas. Adicionalmente, afeta o metabolismo renal de carboidratos, danificando o epitélio dos túbulos renais proximais, o que diminui a absorção de eletrólitos e aumenta a excreção de água através de diurese osmótica (LEESON et al., 1995).

Tabela 1 - Níveis de aflatoxinas, fumonisinas e ocratoxina A detectados em amostras de produtos vegetais e rações animais comercializados no Brasil.

A OA contamina com maior freqüência grãos e cereais como milho, cevada, trigo e centeio. A produção de ocratoxina ocorre em temperatura ambiente entre 4 - 37º C, umidade entre 18,5 - 40,4% e aw entre 0,83 – 0,90, sendo que todos esses fatores são dependentes da linhagem toxigênica envolvida na contaminação.

O Brasil ainda não determinou os níveis aceitáveis de OA nos alimentos destinados ao consumo humano e animal, porém alguns países já possuem regulamentação própria, entre eles, o Uruguai (50 μg/kg) e a França (5 μg/kg). Em nosso meio, são poucos os levantamentos sobre a ocorrência de OA em produtos alimentícios e rações, sendo que os resultados de alguns trabalhos podem ser observados na Tabela 1. Deve-se destacar, contudo, que o Brasil, dada a sua dimensão continental, possui climas diversificados, tendo na região Sudeste condições ideais para o desenvolvimento de OA por linhagens de A. ochraceus,e na região Sul para fungos do gênero Penicillium. Deste modo, é premente a necessidade de estudos e levantamentos sobre a ocorrência desta toxina, com a finalidade de estimar com maior precisão o grau de exposição dos animais e da população humana a essa toxina.

A OA causa uma série de efeitos adversos na maioria dos animais domésticos. Em suínos, atua como o agente causal da nefropatia micotóxica suína. Similarmente, em seres humanos, é reconhecida como o agente etiológico da nefropatia endêmica dos Balcãs. Para a maioria das aves domésticas, a OA é considerada a micotoxina mais potente, dado que apresenta alta letalidade para os animais, como, por exemplo, frangos de corte, cuja DL50 situa-se em cerca de 2,1 mg/ kg de peso corpóreo (HUFF et al., 1974). A título de comparação, a DL50 da AFB1, para estas aves, é de 6,8 mg/kg de peso corpóreo (SMITH & HAMILTON, 1970).

HAMILTONet al. (1982) observaram alguns surtos de micotoxicoses de ocorrência natural e constataram a presença de OA nas rações, em níveis que variaram de 0,2-16,0 mg/kg. Nos criadouros de perus, relataram mortalidade de 59%, 20% de diminuição no consumo alimentar, nefrotoxidade e aéreo-saculite secundária. Os episódios em poedeiras caracterizaram-se pela redução na produção de ovos, baixa qualidade da casca e nefropatia. Em frangos, observaram baixa taxa de desenvolvimento e eficiência alimentar, pouca pigmentação de carcaça e nefropatia.

HUFF et al. (1988) e GENTLES et al. (1999) relataram que frangos de corte, recebendo OA na ração em níveis acima de 2,0 mg/kg, apresentavam diminuição no ganho de peso, aumento relativo no peso de rins e fígado, além de diminuição dos níveis séricos de proteínas totais, albuminas, globulinas e colesterol, e aumento dos valores de creatinina e ácido úrico. MRAZ et al. (1992) também relataram redução no peso de frangos recebendo 0,85 mg/kg de OA, porém sem alterações macroscópicas em vísceras.

SINGH et al. (1990) alimentaram frangos com rações contendo 0,5 a 2,0 mg/kg de OA, observando redução do número de linfócitos T, linfócitos totais, além de diminuição da concentração de albuminas e globulinas, e do peso relativo de órgãos, como bursa de Fabrícios, baço e timo. PRIOR & SISODIA (1978) observaram que poedeiras recebendo ração com OA acima de 0,5 mg/kg, apresentavam redução na produção de ovos e no consumo alimentar.

A intoxicação por OA pode determinar efeitos adicionais sobre as aves, os quais podem acarretar problemas, também, nas etapas seguintes à produção. WARREN & HAMILTON (1980) observaram que frangos alimentados com rações contendo 2,0 mg/kg de OA apresentavam significante redução na força requerida para romper o intestino grosso, além do aumento do peso relativo do intestino. Este fato tornase relevante ao se considerar a possibilidade de rompimento de alças intestinais durante o processamento das aves, causando a contaminação das carcaças por material fecal e, conseqüentemente, a condenação das mesmas nos abatedouros.

 

Considerações finais

O Brasil, devido ao seu clima típico, propicia condições ideais para a proliferação de fungos toxigênicos. Além disso, prevalecem ainda, em diversas regiões do país, condições inadequadas de plantio, colheita, secagem, transporte e armazenamento de produtos agrícolas. Deste modo, a adoção de práticas agrícolas que previnam a contaminação e o desenvolvimento de fungos é fundamental para garantir a obtenção de insumos de boa qualidade para a elaboração de rações empregadas em avicultura.

A armazenagem de alimentos e rações em condições adequadas constitui o principal método para evitar a contaminação por micotoxinas nas propriedades rurais. Isto é particularmente importante para impedir a ocorrência de quadros de intoxicação crônica, uma vez que níveis baixos de aflatoxinas, fumonisinas e ocratoxina A, podem acarretar, ao longo do tempo, diversos problemas relacionados ao desempenho produtivo das aves. Deve-se destacar, por último, a importância da aquisição de rações de boa procedência, recomendando-se aos produtores, a requisição de certificados de análises laboratoriais que atestem, por parte das empresas fornecedoras, a ausência de níveis detectáveis de micotoxinas nos produtos adquiridos.

 

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Autor/s.
Possui graduação em Medicina Veterinária (1983), Mestrado (1991) e Doutorado (1994) em Saúde Pública pela Universidade de São Paulo -USP-. Foi Chefe do Departamento de Engenharia de Alimentos da Faculdade de Zootecnia e Engenharia de Alimentos (FZEA/USP) no período de 2007 a 2011. Atualmente é Professor Titular da FZEA/USP. Tem experiência na área de Ciência e Tecnologia de Alimentos, com ênfase em Toxicidade e Resíduos de Micotoxinas em alimentos e Tecnologia do leite e derivados, atuando principalmente nos seguintes temas: qualidade, leite, aflatoxinas, fumonisinas, resíduos e ccs.
 
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