Proteção dos animais contra micotoxinas ingeridas

O que devemos fazer se tivermos implementado todas as 3 das 4 etapas do Programa de Manejo de Micotoxinas – Previsão de Contaminação dos Grãos, Armazenamento Seguro e Avaliação da Ração – e ainda encontrarmos contaminação múltipla por micotoxinas na ração? E se não tivermos escolha, já que os animais precisam ser alimentados? Podemos tentar evitar a alimentação de espécies e faixas etárias mais sensíveis com essa ração, embora mesmo baixos níveis de micotoxinas possam ter efeitos negativos nos animais.

Os suínos são geralmente os animais de produção mais sensíveis às micotoxinas. As aflatoxinas suprimem o sistema imunológico e o primeiro sinal de contaminação por aflatoxinas em uma dieta é a diminuição da ingestão de ração. Os sinais clínicos, que dependem do nível de contaminação, podem variar desde redução do crescimento e hepatose até a morte. O desoxinivalenol e a toxina T-2 estão entre os tricotecenos mais relevantes para a indústria suína e ambos inibem a ingestão de ração. O desoxinivalenol também diminui a taxa de crescimento e causa êmese, sempre que fornecido em níveis elevados. As ocratoxinas são hepatotóxicas e nefrotóxicas e causam outras toxicidades crônicas específicas. Os efeitos da intoxicação por ocratoxina são redução do crescimento, diminuição do ganho de peso e lesões renais. A zearalenona causa efeitos estrogênicos principalmente em suínos e aumenta a ocorrência de abortos e natimortos em porcas gestantes. Alimentos contaminados com zearalenona induzem inchaço e vermelhidão da vulva, cio falso e falsa gestação em outros animais. As fumonisinas têm como alvo o fígado, pulmões e pâncreas e causam edema pulmonar em suínos.

Aflatoxinas, tricotecenos e zearalenona são tão importantes para ruminantes jovens quanto para animais monogástricos. No entanto, ruminantes maduros geralmente são mais resistentes aos efeitos de algumas micotoxinas do que animais monogástricos. Isso se deve à capacidade de desintoxicação de micotoxinas de alguns microrganismos do rúmen. Entre as micotoxinas mais comuns, as aflatoxinas, os tricotecenos e a zearalenona são de particular importância para as vacas. Os sinais clínicos da ingestão de alimentos contaminados com aflatoxina incluem redução do consumo de ração e produção de leite, diarreia, mastite aguda, perda de peso, distúrbios respiratórios, perda de pêlos, danos ao fígado e supressão imunológica. O metabólito AFM1 da aflatoxina é transportado para o leite em cerca de 1 a 6% da quantidade de aflatoxina consumida. Diversos estudos demonstraram que os ruminantes são menos afetados pelo desoxinivalenol (DON) porque ele é metabolizado em seu de-epóxi menos tóxico no rúmen. No entanto, o DON está associado a um consumo reduzido de ração e produção de leite em gado leiteiro, principalmente devido aos seus efeitos na microflora ruminal quando há exposição a longo prazo. A toxina T-2 resulta em perda de apetite e peso, crescimento mais lento, gastroenterite, diminuição da produção de leite e redução da resposta imunológica em bezerros. Além disso, a toxina T-2 foi implicada na síndrome do intestino hemorrágico, pois prejudica a função imunológica. Entre outras coisas, a zearalenona causa processos reprodutivos anormais em bovinos, ovinos e outros ruminantes, que podem resultar em cios falsos, anestro, desenvolvimento mamário prematuro e abortos.

A adição de sequestrantes de micotoxinas a dietas contaminadas por micotoxinas tem sido considerada a abordagem dietética mais promissora para reduzir o efeito negativo das micotoxinas. A teoria por trás disso é que o aglutinante ou o desativador neutraliza as micotoxinas adsorvendo-as em grande extensão ou inativando-as nos alimentos durante a passagem pelo trato gastrointestinal, evitando assim interações tóxicas e a absorção de micotoxinas ao longo do trato digestório. Essa é uma forma muito eficaz de combater certas micotoixinas e, em particular, a aflatoxina B1. Esta abordagem é, portanto, vista como uma prevenção ao invés de uma terapia. Os tricotecenos são toxinas menos adsorvíveis e, como tal, devem ser usados produtos com um modo de ação diferente para desativá-los.

Uma variedade de espécies microbianas, incluindo bactérias, leveduras e fungos, foram reconhecidas por sua capacidade de biotransformar micotoxinas em metabólitos menos tóxicos (por exemplo, alguns Bacillus e Clostridia spp ou algumas leveduras) ou ligar certas micotoxinas, como Lactobacilos. Portanto, qualquer microflora gastrointestinal naturalmente presente e qualquer substância biologicamente ativa no corpo pode inativar as micotoxinas. Além disso, as células hospedeiras (algumas células intestinais, hepatócitos, macrófagos) também podem transformar ou inativar algumas micotoxinas em metabólitos não tóxicos, e este é outro poderoso mecanismo de defesa natural que protege os animais das toxinas. Nossa tarefa, neste estágio do A adição de sequestrantes de micotoxinas a dietas contaminadas por micotoxinas tem sido considerada a abordagem dietética mais promissora para reduzir o efeito negativo das micotoxinas. A teoria por trás disso é que o aglutinante ou o desativador neutraliza as micotoxinas adsorvendo-as em grande extensão ou inativando-as nos alimentos durante a passagem dos alimentos pelo trato gastrointestinal, evitando assim interações tóxicas e a absorção de micotoxinas ao longo do aparelho digestivo. trato. Esta é uma forma muito eficaz de combater certas micotoixinas e, em particular, a aflatoxina B1. Esta abordagem é, portanto, vista como uma abordagem preventiva ao invés de uma terapia. Os tricotecenos são toxinas menos adsorvíveis e, como tal, devem ser usados produtos com um modo de ação diferente para desativá-los.

Uma variedade de espécies microbianas, incluindo bactérias, leveduras e fungos, foram reconhecidas por sua capacidade de biotransformar micotoxinas em metabólitos menos tóxicos (por exemplo, alguns Bacillus e Clostridia spp ou algumas leveduras) ou ligar certas micotoxinas, como Lactobacilos. Portanto, qualquer microflora gastrointestinal naturalmente presente e qualquer substância biologicamente ativa no corpo pode inativar as micotoxinas. Além disso, as células hospedeiras (algumas células intestinais, hepatócitos, macrófagos) também podem transformar ou inativar algumas micotoxinas em metabólitos não tóxicos, e este é outro poderoso mecanismo de defesa natural que protege os animais das toxinas. Nossa tarefa, neste estágio do manejo de risco de micotoxinas, é ajudar o organismo do animal a ativar ou aumentar sua capacidade natural de neutralizar quaisquer micotoxinas ingeridas.

Algumas micotoxinas são absorvidas muito rapidamente através da parede gastrointestinal e, portanto, escapam da ligação ao adsorvente indigerível ou a um agente bioinativador. Qualquer micotoxina absorvida danificará seus órgãos-alvo. A maioria das micotoxinas causa danos aos órgãos: aflatoxina B1 – danifica o fígado, ocratoxina A os rins, tricotecenos o epitélio do trato gastrointestinal, fumonisina os pulmões, enquanto a zearalenona danifica o trato reprodutivo. Um animal precisa de auxílio para metabolizar e desintoxicar a micotoxina fora do intestino e, portanto, é necessário lidar com os efeitos secundários das micotoxinas “digeridas” por outros meios.

Um dos principais mecanismos de ação de várias micotoxinas é a indução do estresse oxidativo, que por sua vez prejudica os sistemas antioxidante e imunológico. Esse mecanismo geralmente é subestimado, mas mesmo baixos níveis de micotoxinas, sem efeitos visíveis no desempenho dos animais, podem diminuir a competência imunológica. Falhas na vacinação (títulos de anticorpos significativamente diminuídos) e falhas no tratamento veterinário (coccidiose, enterite necrótica, etc.) são, portanto, relatados. Para auxiliar os animais a combater esse efeito negativo, devemos considerar o uso de ingredientes com efeitos comprovados contra o estresse oxidativo causado pelas micotoxinas.

Nós da Adisseo acreditamos que somente uma abordagem holística garante o efeito máximo contra as micotoxinas quando o objetivo é proteger os animais.