OS IMPACTOS DA INFECÇÃO PELO SENECAVIRUS A NA SUINOCULTURA BRASILEIRA

 

 

Desde o final de 2014, surtos de doença vesicular em rebanhos suínos de diferentes estados brasileiros têm sido relatados por produtores, médicos veterinários, técnicos em suinocultura e, até mesmo, por órgãos oficiais de defesa sanitária animal. Casos clínicos da doença, inicialmente denominada “idiopática” devido à etiologia desconhecida, foram descritos em animais dos estados de Minas Gerais, Goiás, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, São Paulo, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul. Os animais acometidos apresentam lesões vesiculares, semelhantes à aftas, no focinho, boca e extremidades dos membros, especialmente na região da banda coronária e casco. Clinicamente, as lesões observadas são indistinguíveis daquelas apresentadas nas infecções pelo vírus da febre aftosa e isso é o que destaca a importância do quadro clínico, uma vez que a Febre Aftosa é a doença de maior preocupação em saúde animal em todo o mundo e constitui-se em doença de comunicação obrigatória aos órgãos oficiais de defesa sanitária animal. Adicionalmente à Febre Aftosa, outras doenças virais classicamente reconhecidas por ocasionarem doenças vesiculares em suínos e, com isso, também de comunicação obrigatória, como a Estomatite Vesicular, a Doença Vesicular Suína e o Exantema Vesicular Suíno devem sempre ser consideradas no diagnóstico diferencial.

 

Nos surtos relatados nos rebanhos suínos brasileiros, as doenças vesiculares clássicas foram descartadas tanto por testes realizados por laboratórios oficiais quanto pela observação da epidemiologia dos surtos. A Febre Aftosa, a Estomatite Vesicular, a Doença Vesicular Suína e o Exantema Vesicular Suíno são doenças altamente contagiosas e capazes de disseminar-se rapidamente entre as espécies animais suscetíveis. Bovinos, ovinos, caprinos, além de outras espécies de animais domésticos e silvestres são suscetíveis à infecção pelos vírus da Febre Aftosa e da Estomatite Vesicular, sendo que este também pode infectar equinos. Entretanto, à exceção dos suínos, não foram relatados casos de doença vesicular nessas ou em outras espécies animais.

 

A resposta para o problema relatado nos suínos do Brasil veio no início de 2015, quando a equipe o Laboratório de Virologia Animal e Laboratório Multiusuário de Saúde Animal – Unidade de Biologia Molecular, da Universidade Estadual de Londrina (LabVir – UEL) identificou por RT-PCR o genoma (RNA) do Senecavirus A em líquido de vesícula e em amostras de lesões vesiculares ulcerativas de animais de diferentes categorias de produção, incluindo creche, terminação e matrizes, de granjas situadas no estado do Paraná. Essa identificação molecular do Senecavirus A no Brasil foi imediatamente (18/03/2015) comunicada oficialmente à ADAPAR (Agência de Defesa Agropecuária do Paraná). Posteriormente, o vírus foi também identificado em lesões vesiculares de suínos provenientes de outros estados como Santa Catarina, Mato Grosso do Sul e São Paulo. Em 08/07/2015 o LabVir – UEL enviou ofício à ADAPAR comunicando o primeiro isolamento em cultivo celular do Senecavirus A no Brasil demonstrando, com isso, a presença de vírus infeccioso em líquido vesicular de suíno.

 

As consequências da infecção pelo Senecavirus A em animais de creche, terminação e matrizes são a dificuldade que os animais apresentam para se movimentarem e locomoverem devido às vesículas rompidas e/ou lesões ulcerativas localizadas nos cascos. Já as vesículas/aftas no focinho e na boca dificultam a ingestão de alimentos. Desta maneira, observa-se o comprometimento da rotina de alimentação e a queda na eficiência da conversão alimentar e no ganho de peso diário dos animais doentes. Animais de terminação com lesões vesiculares ativas e/ou cicatrizadas na linha de abate são desviados para inspeção e não mais podem ser exportados e/ou são processados como produto cozido. Essa conduta de inspeção sanitária contribui consideravelmente com aumento nos custos da doença clínica para o produtor e, com isso, aumentando a importância da infecção.

 

Até então, o comportamento clínico dos focos era semelhante àqueles relatados nos Estados Unidos da América (EUA). Entretanto, a epidemiologia era completamente distinta, pois nos EUA ocorreram apenas casos isolados. Já no Brasil, em praticamente 5 meses de evolução o vírus disseminou-se por rebanhos de todos os principais estados produtores de suínos.

 

 

Inicialmente, o que mais chamou a atenção de produtores e técnicos do setor foi a presença de suínos de creche, terminação e, até mesmo, matrizes com lesões vesiculares. Porém, concomitantemente aos surtos de doença vesicular, houve também diversos relatos de aumento repentino nas taxas de mortalidade neonatal em granjas suinícolas de diferentes regiões brasileiras. Rapidamente foi possível relacionar que os principais casos de mortalidade em leitões de até uma semana de idade estavam ocorrendo em granjas que também haviam relatado casos de doença vesicular em animais adultos, inicialmente denominada doença vesicular idiopática suína.

 

De acordo com os relatos de produtores e veterinários, leitões de até uma semana de idade são os mais acometidos, com sinais clínicos mais graves em animais de 1 a 4 dias de idade. Para animais de maternidade, as taxas variam entre 40 e 60% de morbidade e entre 25 e 30% mortalidade. Entretanto, a mortalidade de algumas leitegadas chegou a 100% em algumas granjas. Já as taxas de morbidade em matrizes com doença vesicular nas mesmas granjas variaram entre 30 e 60%. Uma granja, excepcionalmente, relatou 90% das matrizes comprometidas.

 

Os leitões podem apresentar apatia, salivação excessiva, pele avermelhada, sinais neurológicos, diarreia líquida amarelada e/ou morte súbita. O uso de antibióticos de amplo espectro foi realizado na tentativa de minimizar os sinais clínicos observados, porém sem sucesso. Os animais doentes geralmente morrem em um período curto (2 a 3 dias) após o início dos sinais clínicos. Aqueles que não morrem neste período, recuperam-se; porém apresentam taxas ineficientes de conversão alimentar, ganho diário de peso e crescimento, caracterizando-se como refugos.

 

Assim que foi informada sobre os problemas em leitões lactentes, a equipe do LabVir – UEL passou a investigar as possíveis causas para o aumento nas taxas de mortalidade. Granjas dos estados do Paraná, Santa Catarina e Mato Grosso do Sul enviaram animais que apresentaram morte espontânea para que as investigações diagnósticas fossem realizadas.

 

Baseando-se no histórico clínico, enviado pelas granjas, uma série de agentes virais foram pesquisados nos leitões neonatos. Diferentes órgãos/tecidos foram incluídos nas análises de acordo com as lesões macroscópicas, identificadas durante a necropsia, e das alterações histopatológicas observadas. Amostras de coração, pulmão, baço, rim e sistema nervoso central foram analisadas. Uma vez que nas propriedades amostradas haviam relatos da presença de matrizes com lesões vesiculares o Senecavirus A também foi incluído nos testes diagnósticos das causas de mortalidade neonatal. Para esclarecer as causas da diarreia, foram pesquisados outros importantes vírus entéricos como os rotavírus suínos grupo A (RVA), B (RVB), C (RVC) e H (RVH), além dos três principais coronavírus entéricos suínos (Vírus da diarreia epidêmica dos suínos - PEDV; Vírus da gastroenterite transmissível dos suínos - TGEV; Deltacoronavirus suíno – SDCoV). Os demais agentes virais associados aos sinais clínicos relatados, e que também foram pesquisados nos fragmentos de órgãos colhidos de leitões, foram Teschovirus A, Sapelovirus A, Enterovirus G, Circovirus suíno tipo 2 (PCV2) e Parvovirus suíno (PPV).

 

Os achados de necropsia revelaram lesões em diferentes órgãos tecidos dos animais avaliados, incluindo na cavidade oral, principalmente na mucosa oral, na gengiva e na língua (Figura 1), no focinho (Figura 2) e nas extremidades dos membros, principalmente na região da banda coronária dos cascos (Figura 3), podendo-se observar a separação da borda do casco e o desprendimento das unhas de seus anexos.

 

 

Figura 1: Lesões diftéricas de mucosa oral e língua de suíno proveniente de rebanho diagnosticado com o Senecavirus A, Brasil, 2015. Fonte: Laboratório de Virologia Animal e Biologia Molecular da Universidade Estadual de Londrina.

 

 

Figura 2: Vesículas íntegras preenchidas com fluido e lesões vesiculares ulcerativas de focinho de suínos provenientes de rebanho diagnosticado com o Senecavirus A, Brasil, 2015. Fonte: Laboratório de Virologia Animal e Biologia Molecular da Universidade Estadual de Londrina.

 

 

Figura 3: Lesões ulcerativas de coxim plantar de suínos provenientes de rebanho diagnosticado com o Senecavirus A, Brasil, 2015. Fonte: Laboratório de Virologia Animal e Biologia Molecular da Universidade Estadual de Londrina.

 

O LabVir – UEL detectou o RNA do Senecavirus A em diferentes tecidos/órgãos de um grande número de leitões avaliados. Nenhum dos demais vírus investigados foi detectado. Assim, o Senecavirus A passou a ser considerado o provável agente causal dos quadros clínicos apresentados pelos leitões neonatos, bem como pela expressiva taxa de mortalidade de leitões nos primeiros dias de vida.

 

Simultaneamente aos estudos realizados pelo grupo de pesquisadores da UEL, outro grupo de pesquisa também investigava as causas das perdas neonatais em rebanhos suínos provenientes dos estados de Minas Gerais e Goiás. As pesquisas desse grupo foram realizadas nos EUA e ratificaram os resultados obtidos por nosso grupo no Brasil. O trabalho norte-americano relata a identificação do Senecavirus A em amostras de diferentes órgãos de leitões de até 4 dias de idade provenientes do Brasil. Esse resultado reforça a possibilidade do Senecavirus A ser o agente etiológico dos sinais clínicos e mortes precoces de leitões de até uma semana de idade que foram descritas em praticamente todos os estados brasileiros com expressão na suinocultura.

 

 

Até este ano, o Senecavirus A só havia sido identificado nos EUA. O vírus foi isolado pela primeira vez em Gaithersburg, cidade localizada no estado norte-americano de Maryland, em 2002, a partir de meio de cultura de células. Presume-se que o vírus tenha sido introduzido no cultivo celular pelo uso de soro bovino ou tripsina suína contaminados com o SVV.

 

Desde a sua primeira descrição são realizados estudos enfocando as propriedades biológicas e sorológicas do vírus, bem como na epidemiologia da infecção em rebanhos suínos de diferentes estados norte-americanos. Com base nestes estudos, os suínos foram considerados hospedeiros naturais do Senecavirus A, ao qual não foi, inicialmente, estabelecida uma patologia específica.

 

Em 2007, suínos procedentes de sete granjas do Canadá e que estavam sendo transportados para Minnesota, EUA, apresentaram lesões vesiculares ou ulcerativas em focinho e ao longo da banda coronária, com separação dos tecidos do casco e descamação dos seus anexos. Cerca de 80% destes animais apresentavam claudicação e apenas alguns apresentavam febre. Todos os testes realizados para a identificação de vírus causadores de lesões veiculares em suínos tais como os vírus da Febre Aftosa, Estomatite Vesicular, Doença Vesicular Suína e do Exantema Vesicular Suíno resultaram negativos. Entretanto, o Senecavirus A foi detectado nos suínos acometidos, sendo considerado o provável agente causal da doença vesicular neste lote de animais.

 

Cinco anos depois, um caso isolado de doença vesicular suína ocorreu em um animal presente em uma exposição agropecuária do estado americano de Indiana. Raspados das lesões vesiculares e fluido oro-faringeal do animal de 6 meses de idade e com sinais clínicos foram positivos para o Senecavirus A, enquanto os outros vírus associados à doença vesicular não foram detectados nas amostras clínicas daquele animal.

 

Desde Julho de 2015, novos surtos de doença vesicular têm sido registrados em suínos na fase de terminação e em matrizes de diferentes estados norte-americanos. Recentemente, também foram registrados os primeiros casos de detecção do Senecavirus A em leitões dos EUA.

 

Comparando-se os casos descritos nos EUA e no Brasil, observam-se diferenças nas manifestações clínicas da infecção pelo Senecavirus A nos dois países. Nos EUA, a infecção manifestou-se exclusivamente como lesões vesiculares em animais mais velhos para depois haver a ocorrência em animais na fase de maternidade. Já as características da infecção pelo Senecavirus A no Brasil não permaneceram restritas a lesões vesiculares em animais de creche/terminação e matrizes. Aqui, as manifestações clínicas ocorreram simultaneamente em animais neonatos e de diferentes formas clínicas, incluindo hiperemia de pele, sinais neurológicos e, principalmente, diarreia. Até então, não havia relatos da associação entre a infecção pelo Senecavirus A e a ocorrência de diarréia, sinais neurológicos e mortalidade em leitões neonatos. Sem dúvida que o tipo de manejo, em um ou mais sítios, pode ter contribuído consideravelmente com essa diferença na forma de apresentação inicial da infecção relatada nos EUA e no Brasil.

 

Essas diferenças nos aspectos clínicos da infecção pelo Senecavirus A observadas em rebanhos suínos dos dois únicos países em que o vírus foi identificado levanta uma série de perguntas, que se somam àquelas já existentes. Destacam-se entre elas: i) Como o vírus chegou ao Brasil? Ii) Qual ou quais as vias de eliminação do vírus? iii) Qual a forma de disseminação do Senecavirus A entre os rebanhos suínos brasileiros? iv) Por que as categorias de produção de suínos acometidas no Brasil são diferentes daquelas dos EUA. Seria apenas tipo de manejo? v) Será que a cepa de Senecavirus A circulante no Brasil é diferente daquela existente nos EUA? vi) Em caso afirmativo, o que teria ocasionado tal alteração?

 

Enfim, vários estudos ainda devem ser realizados para que essas e outras dúvidas sobre o Senecavirus A e a doença causada pela infecção possam ser esclarecidas.

 

 

As palavras-chave em termos de prevenção de qualquer doença infecciosa são Biossegurança e Biosseguridade. Apesar de serem parecidas, conceitualmente as duas palavras são diferentes e não devem ser confundidas. Biossegurança refere-se à prevenção à exposição a agentes infecciosos ou produtos biológicos capazes de produzir doenças em humanos, ou seja, são procedimentos técnicos específicos que devem ser adotados por estabelecimentos de saúde para evitar o risco biológico. Biosseguridade é um conjunto de procedimentos técnicos que visam, direta ou indiretamente, diminuir, minimizar e/ou controlar os desafios gerados na produção animal frente a agentes patogênicos. Na prática, são ações técnicas, operacionais e estruturais que buscam prevenir ou controlar a contaminação dos rebanhos por agente de doenças infecciosas que possam ter impacto na produtividade e/ou na saúde dos consumidores de produtos suinícolas. Enquanto a biossegurança trata do risco real, a biosseguridade lida também com o risco percebido.

 

Na prática, os conceitos de biossegurança e biosseguridade devem ser aplicados adequadamente a fim de se garantir a sanidade dos rebanhos suinícolas, as boas condições de bem-estar animal, os índices quantitativos e qualitativos de produção e a proteção da saúde humana.

 

Especificamente em relação ao Senecavirus A, no momento atual, observa-se a circulação de um vírus contra o qual, muito provavelmente, os suínos brasileiros ainda não possuíam imunidade específica plena. Isso explica a rápida disseminação do vírus nos rebanhos suinícolas brasileiros. Adicionalmente, ainda são escassos os estudos baseados nas atividades biológicas do vírus e pouco se sabe sobre as principais vias de transmissão e fontes de contaminação, bem como sobre a estabilidade da partícula viral nas condições ambientais. Assim, deve-se adotar, intensificar e monitorar medidas clássicas de biosseguridade com o objetivo de mitigar riscos da entrada e da disseminação do vírus em nossos rebanhos. Destacam-se entre elas a máxima restrição no trânsito de animais, pessoas e, principalmente, veículos, incluindo caminhões de transporte de animais e rações, com o objetivo de reduzir o risco da transmissão inter-rebanhos. Somam-se a estas ações a aquisição somente de animais provenientes de granjas de reprodutores de suínos certificados (GRSC) e que sejam preferencialmente negativas para o Senecavirus A. Uma das medidas fundamentais é a realização de quarentena antes da reposição e/ou introdução de novos de animais nas granjas. Essa recomendação deve ser aplicada em unidades de produção regularmente monitoradas e consideradas livres da infecção, evitando assim os riscos da introdução do vírus no rebanho. Essa medida também pode ser aplicada em granjas que já tiveram animais diagnosticados com a doença com o objetivo de minimizar a transmissão do Senecavirus A intra-rebanhos, ou seja, para os animais mais jovens, provavelmente suscetíveis à infecção.

 

Por fim, a implementação de medidas rigorosas de limpeza e desinfecção de instalações e equipamentos, a adoção de vazio sanitário e de sistema all in – all out e o controle de vetores, roedores, e aves também são condutas que podem contribuir com a redução da disseminação do vírus inter e intra-rebanho.

 

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