Acepromazina e/ou xilazina na sedação de suínos
Publicado: 5 de outubro de 2021
Por: Robério Gomes de Souza, Fernanda Vieira Henrique, Lylian Karlla Gomes Medeiros, Thiago Jordão de Oliveira Feitosa, Jardel de Azevedo Silva, Pedro Isidro da Nóbrega Neto, Igor Felipe Ferreira de Vasconcelos, Maria Nozay Januário da Silva
1. Introdução
A Anestesiologia Veterinária tem avançado ao longo dos anos, principalmente devido ao maior interesse no bem-estar animal e na abolição da dor durante procedimentos clínicocirúrgicos. Nesse sentido, atualmente há uma grande variedade de técnicas e protocolos anestésicos utilizados nas diferentes espécies animais.
Vários estudos comprovaram que, de fato, os animais sentem dor e que a resposta aos estímulos dolorosos é semelhante à que ocorre nos seres humanos. Daí a importância de se conhecer a fisiologia da espécie a ser estudada ou submetida a quaisquer procedimentos, a fim de promover uma analgesia adequada.
A suinocultura tem recebido um incremento forte, com introdução de técnicas mais avançadas e melhor manejo de rebanho e com isso vem crescendo fortemente no Brasil e no mundo, necessitando de mais estudos na área, principalmente em relação à promoção de bemestar animal, uma vez que a analgesia ainda é negligenciada nessa espécie.
O contínuo debater-se e o estresse que a contenção provoca no suíno, faz com que a maioria dos veterinários usem métodos de tranquilização ou mesmo anestesia geral para os procedimentos cirúrgicos, com exceção dos procedimentos de curta duração.
A xilazina é um agonista alfa-2 adrenérgico muito utilizado na prática de Medicina Veterinária, causando relaxamento muscular, analgesia visceral e sedação. Porém, em suínos ainda existe controvérsia quanto à sua eficácia comparada a outras espécies, sendo muitas vezes utilizada em associações com outros fármacos anestésicos ou sedativos, buscando-se uma potencialização de seus efeitos.
A acepromazina é um tranquilizante fenotiazínico que age na formação reticular e nas projeções talamocorticais difusas, reduzindo o metabolismo basal, o tônus vasomotor e a temperatura corpórea, prevenindo o vômito, dentre outros efeitos, justificando assim a tranquilização, sudorese, vasodilatação e ataxia que produz.
Objetiva-se com este estudo avaliar a tranquilização promovida pela acepromazina quando empregada isoladamente e o possível sinergismo decorrente da associação da mesma com a xilazina, além de seus efeitos sobre alguns parâmetros fisiológicos e anestésicos em suínos.
2. Material e métodos
Este experimento foi desenvolvido no Setor de Clínica Cirúrgica de Grandes Animais do Hospital Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina Grande (HV/UFCG), Campus de Patos – PB. O mesmo foi aprovado pelo Comitê de Ética e Pesquisa da mesma instituição sob protocolo nº 109-2017.
2.1 Animais
Os animais foram cedidos por um criador de suínos do município de Patos, Paraíba, o qual assinou um temo de consentimento autorizando o procedimento.
Foram utilizados sete suínos (Sus scrofa domestica), sem raça definida, machos, com 60 a 70 dias de idade, pesando em média 18,3 ± 2,7 kg, clinicamente sadios, os quais foram mantidos em baias individuais medindo 1,30 m de comprimento e 1,0 m de largura, no HV/UFCG. Durante o período experimental, foram alimentados com ração comercial própria para a espécie e água à vontade. Os animais foram submetidos a um período de adaptação de sete dias, previamente ao experimento. A higidez dos animais foi comprovada por meio da realização de exame físico completo, hemograma e exame parasitológico de fezes.
2.2 Protocolo Experimental
Após jejum alimentar de 12 horas e hídrico de seis horas, previamente ao experimento, cada animal foi pesado e levado à Clínica Cirúrgica de Grandes Animais do HV/UFCG.
Foram compostos dois grupos experimentais: no grupo A (GA) foi administrada acepromazina 1%1 na dose de 0,1 mg/kg, administrada pela via intramuscular; e no grupo AX (GAX) foi administrada xilazina 2%2 na dose de 0,3 mg/kg, associada à acepromazina 1%, na dose de 0,1 mg/kg, ambas na mesma seringa e administradas pela via intramuscular. Todos os animais foram tratados com ambos os protocolos de sedação, com intervalo de sete dias entre as sedações. A escolha da ordem de participação em cada grupo experimental foi determinada por sorteio, em todos os animais.
2.3 Avaliação Paramétrica
Foram avaliados os seguintes parâmetros fisiológicos: frequência cardíaca (FC), em batimentos por minuto, por meio de auscultação indireta com estetoscópio clínico3 , antes da sedação, e através de um eletrocardiógrafo computadorizado4 (Figura 1) calculando-se o intervalo de tempo entre dois intervalos R-R, em milissegundos, após a administração dos fármacos; pressão arterial sistólica (PAS), em mmHg, aferida por método não invasivo com doppler ultrassônico5 e manguito pneumático (Figura 2); frequência respiratória (f), em movimentos por minuto (mpm), por meio da contagem dos movimentos toracoabdominais; saturação de oxihemoglobina (SpO2), em %, empregando um monitor multiparamétrico6 (Figura 1) cujo sensor foi posicionado na orelha do animal; temperatura corpórea (TC), em graus Celsius (ºC), através da introdução de um termômetro clínico digital7 a cerca de seis centímetros de profundidade no reto e mantido em contato com a mucosa retal.
O manguito pneumático utilizado na mensuração da PAS foi colocado ao redor da região média do antebraço esquerdo e sua largura era correspondente a 40% da circunferência do local onde foi colocado. A cada momento foram realizadas três mensurações da pressão arterial e obteve-se a média dos valores, a qual foi anotada como o valor para aquele momento.
Foi registrado ainda o eletrocardiograma na derivação II para monitorar o ritmo e a condução do impulso elétrico cardíaco durante todo o período experimental. Os eletrodos cutâneos foram colocados próximos aos joelhos e cotovelos. A velocidade utilizada foi de 50 mm/s, com calibração de voltagem de 1cm para cada 1 milivolt (1mV = 1cm). Foram registradas a duração (Pms) e a amplitude da onda P (PmV), em milissegundos e milivolts, respectivamente, a duração do intervalo entre as ondas P e R (PR) e do complexo QRS (QRS), a amplitude da onda R (RmV) e a duração do intervalo QT e RR. A presença de qualquer achado eletrocardiográfico anormal foi registrada.
Todos os parâmetros fisiológicos foram mensurados imediatamente antes da administração do(s) fármaco(s) (M0) e aos 15 (M15), 30 (M30), 45 (M45), 60 (M60), 75 (M75), 90 (M90), 105 (M105) e 120 (M120) minutos após.
2.4 Avaliação Não-Paramétrica
Foram mensurados ainda o tempo decorrido entre o final da administração dos fármacos e o início da sedação (período de latência); e o tempo decorrido entre o início da sedação e o momento em que o animal não mais demonstrava sinais de sedação (período hábil). Foram considerados sinais de sedação: ptose palpebral, abaixamento da cabeça e decúbito.
Todas as avaliações não-paramétricas foram realizadas pelo mesmo indivíduo, o qual não teve conhecimento sobre qual protocolo anestésico foi empregado (estudo cego).
A sedação foi avaliada, em todos os momentos experimentais, a partir da resposta ao estímulo sonoro de bater palmas, a um metro de distância do animal, sem que este percebesse a presença do avaliador. A resposta ao estímulo foi graduada de acordo com o seguinte escore: (0) resposta normal, indicando sedação ausente; (1) reage com olhos e corpo, indicando sedação discreta; (2) reage apenas com os olhos, indicando sedação moderada; e (3) não reage, indicando sedação intensa. O relaxamento muscular foi avaliado, também em todos os momentos experimentais, de acordo com a resistência oferecida pela musculatura à manipulação dos membros pélvicos do animal, de acordo com o escore: (0) tônus normal, relaxamento ausente; (1) relaxamento discreto; (2) relaxamento moderado e (3) relaxamento excelente. Após a completa recuperação da sedação, o animal foi encaminhado à respectiva baia. Tanto a avaliação da sedação quanto do miorrelaxamento foram adaptadas de Souza et al. (2008).
2.5 Análise Estatística
A análise estatística foi realizada empregando-se o programa computacional Bioestat 5.0. Para avaliar se houve diferença significativa entre os momentos utilizou-se a análise de variância de duas vias com múltiplas comparações pelo teste de Tukey, para os dados paramétricos, ou o teste de Friedman para os dados não paramétricos Para avaliar se houve diferença significativa entre os grupos utilizou-se o teste t de Student ou U-Mann-Withney. Para avaliação dos escores de relaxamento muscular e de resposta ao estímulo utilizou-se o teste de Friedman para avaliação entre momentos e o U-Mann-Withney para avaliação entre grupos. Todos os testes foram aplicados ao nível de 5% de significância.
3. Resultados e discussão
Os resultados dos parâmetros fisiológicos encontram-se na tabela 1. Na avaliação da FC não houve diferença entre os momentos em nenhum grupo, porém houve diferença entre grupos nos momentos M15, M30 e M75, sendo a mesma significativamente maior no GA. Vale ressaltar que, mesmo sem diferença estatística, esse parâmetro tendeu a ser maior no GA em todos os momentos. Andrade et al. (2008) afirmam que a acepromazina reduz a frequência cardíaca, porém, segundo Cunningham (2003) a elevação em tal parâmetro é produzida nas reações de defesa e alarme, o que pode ter acontecido nesse estudo devido à contenção física para avaliação dos parâmetros fisiológicos. Os próprios valores basais mostraram-se maiores do que os considerados fisiológicos para a espécie que é em média 134 bpm (Gianotti et al., 2010) devido ao estresse de contenção. A menor frequência cardíaca observada no GAX nos momentos M15, M30 e M75 deve-se à redução do tônus simpático causada pela xilazina, o que reduz a contratilidade cardíaca e causa bradicardia (Cortopassi e Fantoni, 2008).
No GA houve redução da f nos momentos M45, M60, M90 e M105 quando comparados aos valores basais. Para o GAX houve redução de M15 até M120 quando comparado ao momento basal. Não ocorreu diferença significativa entre grupos em nenhum momento (Tabela 1).
Com relação à saturação parcial de oxihemoglobina não houve diferença significativa entre grupos ou intragrupos em nenhum momento (Tabela 1). A hipoxemia é caracterizada por uma SpO2 menor que 90% (Cortopassi e Patricio, 2014). Tal situação não foi encontrada em nenhum momento deste experimento, assim, apesar de ter ocorrido depressão respiratória em ambos os grupos, sugere-se que os protocolos não foram capazes de causar hipoxemia.
Tabela 1 - Média e desvio padrão da frequência cardíaca (FC, em bpm), da frequência respiratória (f, em mpm), da saturação de oxihemoglobina (SpO2, em %) e da temperatura corpórea (TC, em °C), e mediana e desvio interquartílico da pressão arterial sistólica (PAS, em mmHg) de suínos submetidos à sedação com acepromazina (GA), na dose de 0,1 mg/kg, ou acepromazina e xilazina (GAX), nas doses 0,1 mg/kg e 0,3 mg/kg, respectivamente, por via intramuscular.
A redução da frequência respiratória ocorrida em ambos os grupos, possivelmente ocorreu devido aos efeitos de tranquilização da acepromazina (Cortopassi e Fantoni, 2014) associado ao efeito sedativo da xilazina (Massone, 2013), que deixou os animais menos excitados e mais calmos, ocorrendo assim respiração mais lenta e profunda. Tal redução observada não apresenta importância clínica, uma vez que os valores normais deste parâmetro em suínos variam de 14 a 34 movimentos por minuto (Gianotti et al., 2010). Assim, na maioria dos momentos, em ambos os grupos, os valores médios mostraram-se elevados quando comparados aos parâmetros de normalidade. De acordo com Gianotti et al. (2010) esse parâmetro apresenta-se mais elevado em situações de estresse, especialmente em suínos, que são naturalmente agitados e inquietam-se quando há contato para a contenção, o que pode te influenciado na alta frequência respiratória observada nesse estudo.
A TC no GA não variou significativamente ao longo dos momentos experimentais, porém, no GAX percebeu-se uma redução significativa deste parâmetro, quando comparada ao M0, nos momentos M75, M90, M105 e M120, e também no M105 em relação ao M15, estando os valores médios menores que os relatados para a espécie, que variam entre 37,8 a 38,5ºC (HOUSTON e Radostits, 2002), a partir do M75 até o M105, porém sem ocorrer hipotermia severa. Não houve diferença significativa entre grupos em nenhum momento (Tabela 1). A redução da TC no GAX, possivelmente, deve-se ao efeito da xilazina, que causa depressão do centro termorregulador e redução na atividade muscular (Grint e Murison, 2007). Vale ressaltar que, em ambos os grupos, já no momento basal, houve valores médios de temperatura maiores que a normalidade para suínos, fato que pode ter ocorrido devido ao estresse de contenção (Yamamoto et al., 2012).
Com relação à PAS em nenhum dos grupos houve diferença estatística entre os momentos. Porém no M120 tal parâmetro foi significativamente maior no GA quando comparado ao GAX. Quanto a PAS ser menor no GAX se deve ao fato de ambos os fármacos utilizados nesse protocolo provocar redução da pressão arterial (Cortopassi e Fantoni, 2014), porém, em nenhum momento, em ambos os grupos, foi observada hipotensão, considerandose os valores normais de pressão arterial sistólica para suínos citados por Gianotti et al. (2010) que variam entre 108 e 165 mmHg.
O período de latência foi de 25,3 ± 11,3 minutos no GAX e de 27,0 ± 18,8 minutos no GA não ocorrendo diferença significativa entre grupos, demonstrando que ambos os protocolos interferiram de forma similar sobre tal parâmetro.
A duração da sedação foi de 100,0 ± 80,0 minutos no GA e de 130,7 ± 64,7 minutos no GAX não ocorrendo diferença significativa entre grupos, havendo assim uma similaridade de ambos os protocolos sobre o período hábil sedativo. Porém, na avaliação do grau de sedação (Tabela 2) observou-se que a sedação foi significativamente maior do M30 até o M60 no GA e do M30 ao M75 no GAX, quando comparado aos valores basais, ocorrendo sonolência em ambos os grupos (Figura 3) e não havendo diferença estatística entre grupos em nenhum momento. Assim, apesar da ausência de diferença entre grupos quanto à duração e à qualidade da sedação, pode-se sugerir que a sedação teve início, aproximadamente, aos 30 minutos após a administração dos fármacos, em ambos os grupos, respeitando o período de latência por via intramuscular, e durou em média 30 minutos no GA e 45 minutos no GAX. Pode-se observar ainda que a sedação foi classificada como moderada no GA a partir do M30 até o M60, e no GAX a partir do M30 ao M75, demonstrando que a xilazina foi capaz de aumentar o tempo de sedação da acepromazina.
Figura 3 – Animais do grupo acepromazina-xilazina, apresentando sonolência e decúbito.
Quanto ao relaxamento muscular (Tabela 2) no GA não houve diferença entre momentos, porém, no grupo GAX o miorrelaxamento foi significativamente maior em M75, quando comparado ao M0, ao M105 e ao M120. Na comparação entre os grupos, ocorreu diferença estatística apenas no M90, quando o escore de relaxamento muscular foi maior no GA, porém sem relevância clínica. Apesar do aparente relaxamento, considerado discreto do M45 ao M90 no GA e do M45 ao M75 no GAX, demonstrado pelo abaixar da cabeça, o tônus muscular foi preservado sem alterações na maior parte dos animais, em ambos os grupos. Assim, o efeito de miorrelaxamento promovido pela xilazina, citado por Spinosa e Górniak (2011), não foi confirmado no presente experimento.
Os dados referentes aos parâmetros eletrocardiográficos estão demonstrados na Tabela 3. Quanto à duração da onda P não foi observada diferença entre grupos em nenhum momento, havendo, porém, um aumento significativo em M75 quando comparado a M15 no GA, porém sem relevância clínica. Já no GAX não houve diferença estatística ente momentos quanto a tal parâmetro. Quanto à amplitude da onda P não houve diferença significativa entre momentos ou grupos, demonstrando que ambos os protocolos não interferiram no tempo de condução ou na intensidade do impulso elétrico atrial. O complexo QRS não sofreu alteração significativa entre momentos no GA e no GAX, havendo valores médios significativamente maiores no GA quando comparado ao GAX em M90 (Tabela 3), porém sem importância clínica. Quanto à amplitude da onda R, não houve diferença estatística ente momentos ou grupos (Tabela 3). Tais resultados demonstram que os protocolos não interferiram na força contrátil do miocárdio e nem sobre o tempo de despolarização ventricular.
Tabela 3. Média e desvio padrão dos parâmetros eletrocardiográficos de duração da onda P (Pms), duração do complexo QRS (QRSms) e duração do intervalo QT (QTms), em milissegundos, e da amplitude da onda R (RmV) em milivolts, e mediana e desvio interquartílico da duração do intervalo PR (PRms), em milissegundos, e da amplitude da onda P (PmV), em milivolts, de suínos submetidos à sedação com acepromazina (GA), na dose de 0,1 mg/kg, ou acepromazina e xilazina (GAX), nas doses 0,1 mg/kg e 0,3 mg/kg, respectivamente, por via intramuscular.
Não houve diferença significativa entre momentos, em nenhum grupo, quanto à duração do intervalo PR (Tabela 3), mostrando que ambos os protocolos interferiram de forma similar sobre o retardo fisiológico da condução elétrica no nodo atrioventricular. Observaram-se valores significativamente maiores em M15 no GAX quando comparado ao GA (Tabela 3). Esta variável eletrocardiográfica se comporta de maneira inversamente proporcional à FC (Goodwin, 2002). Assim, tal resultado pode ser consequência de mecanismo compensatório à redução da FC apresentada neste grupo.
Não houve diferença significativa entre momentos em relação à duração do intervalo QT no GA (Tabela 3). Já no GAX tal parâmetro sofreu um aumento significativo a partir do M15 até o M105 em relação aos valores basais (Tabela 3). Foram observados valores significativamente maiores no GAX, em relação ao GA, em M30, M45 e M75 e, mesmo sem diferença estatística, nos demais momentos as médias de intervalo QT no GAX tenderam a ser maiores que as do GA (Tabela 2). O intervalo QT tende a aumentar em caso de baixa frequência cardíaca, como observado no presente estudo, onde foi observada redução de tal parâmetro no GAX.
Em vários momentos, em ambos os grupos, foi observada alternância elétrica em relação à amplitude da onda R, havendo variação regular na amplitude dos complexos eletrocardiográficos normais. Em cães e gatos tal achado condiz com efusão pericárdica ou pleural grave (Goodwin, 2002), o que não pode te ocorrido nesse caso uma vez que os animais eram clinicamente hígidos.
Foi observada onda T bifásica em M45 e M75 em um animal do GA. Esse tipo de alteração em outras espécies domésticas está relacionado a distúrbios eletrolíticos (Goodwin, 2002).
Ritmo de escape atrial e ventricular foi observado em um animal do GAX em M60, M105 e M120 Esses tipos de arritmias podem ocorrer quando se reduz ou bloqueia a automaticidade do marca-passo do nodo sinoatrial (Goodwin, 2002), nesse caso, possivelmente devido à administração do agonista alfa2-adrenérgico.
Onda T gigante (amplitude maior que ¼ da onda R) foi observada em diversos momentos em ambos os grupos, alteração que pode estar relacionada à hipóxia do miocárdio (Goodwin, 2002) devido à depressão respiratória causada pelos fármacos administrados.
Vale ressaltar que a morfologia do eletrocardiograma foi comparada a de espécies domésticas, como o cão, e que parâmetros de normalidade quanto a essa variável não foram encontradas para suínos, sendo necessária a realização de mais estudos quanto às alterações eletrocardiográficas promovidas pelos protocolos em estudo nessa espécie.
4. Conclusão
Após a análise dos resultados, conclui-se que ambos os protocolos, utilizados nas doses propostas, promovem sedação em suínos, havendo um sinergismo quando da utilização de acepromazina associada à xilazina. Apesar disso, o relaxamento muscular proporcionado por tal associação não é eficiente. Do ponto de vista de parâmetros fisiológicos, pode-se considerar que a acepromazina associada ou não à xilazina, promove mínimas alterações, sendo os protocolos estudados seguros para tranquilização de suínos.
Esse artigo foi originalmente publicado em Research, Society and Development, [S. l.], v. 9, n. 4, p. e53942830, 2020. DOI: 10.33448/rsd-v9i4.2830. Disponível em: https://rsdjournal.org/index.php/rsd/article/view/2830. Este obra está licenciado com uma Licença Creative Commons Atribuição 4.0 Internacional.
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