INFECÇÃO POR ROTAVÍRUS TIPO “B” EM LEITÕES NO ESTADO DE GOIÁS: RELATO DE CASO

 

O Rotavírus tem sido reconhecido como um dos principais agentes causadores de diarreias em humanos e animais neonatos. Em suínos, grande parte dos surtos de rotavirose estão associados ao Rotavírus tipo ?A?, e mais raramente, aos tipos ?B? e ?C? (ALFIERI et al., 2015). A rotavirose acomete animais neonatos e jovens, principalmente entre a segunda e a quarta semana de idade. A maioria das infecções por rotavírus em suínos é subclínica, e é considerada enzoótica em rebanhos suinícolas de todo o mundo, independente da tecnificação existente ou do manejo adotado no sistema de criação (LINARES et al., 2009). A transmissão ocorre principalmente por via oral-fecal, por meio da ingestão de partículas virais presentes em água e/ou alimentos. O período de incubação varia de 18 a 96 horas. Os sinais clínicos iniciam-se frequentemente 24 horas após a infecção, e são caracterizados por diarreia pastosa a líquida de curta duração (três a quatro dias), desidratação, depressão, anorexia, vômito, pelos eriçados e sinais de acidose metabólica. As mortes dos leitões acometidos ocorrem principalmente em decorrência da desidratação ou de infecções bacterianas secundárias, no entanto a grande maioria se recupera dentro três a cinco dias (CHANG et al., 2012 & ALFIERI et al., 2010). A rotavirose possui alta morbidade, principalmente nos primo-infectados, chegando a 80%. As perdas econômicas devido a rotavirose são consideráveis, e estão diretamente relacionadas à morte dos leitões, que varia de 3 a 20%, podendo atingir 50%. Outros fatores como, atraso no crescimento, custo com medicamentos, predisposições a outras enfermidades, contribuem para o aumento das perdas econômicas (MORÉS et al.,2012). O objetivo deste trabalho é relatar um surto de diarreia causado por rotavírus tipo ?B? em leitões recém-nascidos no estado de Goiás, uma vez que este é menos frequente e há poucos relatos envolvendo este tipo viral.

 

Em setembro de 2014, foi realizada visita técnica à uma Unidade de Produção de Leitões (UPL) com 1.200 matrizes, independente, localizada na região sudoeste do Estado de Goiás. A granja possui dois galpões de gestação e dois galpões de maternidade com 24 matrizes em cada sala. A estrutura geral do prédio de maternidade era de boa qualidade e com alto grau de tecnificação, piso plástico para os leitões, escamoteador com aquecimento por lâmpada infravermelha. A divisão entre as gaiolas da maternidade era vazada, o que permitia o contato direto entre leitões. O protocolo de vacinação das matrizes era composto por vacinas autógenas contra colibacilose e clostridioses, vacina comercial contra Rinite Atrófica Progressiva. Nos leitões eram aplicadas vacinas contra micoplasmose e circovirose. Durante a visita observou-se leitões apresentando diarreia aquosa e amarelada a partir do primeiro dia de vida, vômito, caquexia, inanição e morte, sendo que esta ocorria por volta do terceiro ao sétimo dia após o início dos sinais clínicos. A morbidade era de 20 a 25% dos leitões da maternidade e a mortalidade de 18 a 20%. Os leitões que sobreviviam à infecção se recuperavam e, embora apresentassem retardo no desenvolvimento (0,5kg a 0,7kg a menos que leitões não acometidos ao desmame), não se tornavam refugos. Ao exame necroscópico, observou-se apenas conteúdo intestinal pastoso e amarelado e edema de cólon. No início do surto, que teve duração de aproximadamente 30 dias, foram utilizados vários antibióticos injetáveis na tentativa de controle e recuperação dos leitões, como lincomicina associada a espectinomicina, ceftiofur, florfenicol e enrofloxacina, porém os animais não respondiam ao tratamento. Diante do histórico, dos sinais clínicos e achados macroscópicos, suspeitou-se de Rotavirose. Foram colhidas amostras de fezes que foram refrigeradas e encaminhadas à Universidade Estadual de Londrina onde se realizou PCR para Rotavírus A, B e C e cultivo bacteriano para Escherichia coli e Clostridium perfringens.

 

As amostras foram positivas para Rotavírus tipo ?B? e negativas para os tipos ?A? e ?C?. Também se isolou E. coli alfa hemolítica e Clostridium perfringens não tipificado. Na literatura consultada não foi encontrado relatos da ocorrência de Rotavírus B no estado de Goiás, sendo este, portanto, o primeiro relato da ocorrência deste agente no estado. Neste caso, o rotavirus acometeu animais a partir de um dia de vida, a ocorrência da infecção nessa idade é justificada pela baixa imunidade dos rebanhos ao Rotavírus da espécie B, por não existir vacinas para este sorotipo e pelo fato de não existir reação cruzada entre os diversos tipos (MORÉS et al.,2012). A baixa frequência da rotavirose em leitões com menos de uma semana de idade se deve, principalmente, à imunidade adquirida pelo colostro, com exceção de rebanhos não imunes (MORÉS et al.,2012). No presente caso, os animais não tinham imunidade frente ao rotavírus B, o que poderia justificar a ocorrência precoce. Os sinais clínicos relatados são compatíveis aos descritos por (ALFIERI et al., 2010; MORÉS et al.,2012). Os leitões que se recuperaram tiveram um desenvolvimento reduzido, o que já era esperado de acordo com (MORÉS et al.,2012). A grande quantidade de leitões afetados poderia ser devido ao tipo de separação entre as gaiolas parideiras que permitiam o contato direto entre diferentes leitegadas, o que poderia contribuir para o aumento da morbidade SOBESTIANSKY (2012). Assim como o uso dos mesmos utensílios em leitegadas diarreicas e saudáveis. A mortalidade registrada na granja foi de 18 a 20%, e pode ser justificada de acordo com (MORÉS et al.,2012) pelo fato de serem animais com baixa ou nenhuma imunidade frente ao rotavírus B, situação em que a mortalidade pode atingir até 50%. O isolamento de E. coli e C. perfringens reforça a descrição de (MORÉS et al.,2012), que afirma que a diarreia por Rotavírus é frequentemente complicada pela infecção por outros agentes entéricos como a E. coli, o que provoca uma maior gravidade dos sinais, ocasionando consequentemente uma maior mortalidade.

 

Considerando o histórico, os sinais clínicos e o resultado do exame de PCR, confirmouse o quadro de Rotavirose causado pelo Rotavírus tipo ?B? em leitões recém-nascidos.

 

À Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Goiás (FAPEG), pelo auxílio financeiro recebido para a participação no evento.

 

1. ALFIERI, A. A., ALFIERI, A. F.; BEUTTEMMÜLLER, E. A. (1999).Rotavirose suína: tópicos sobre a etiologia, infecção e controle. Semina: Ciências Agrárias,20(1), 90-97.

2. ALFIERI, A. A.; LEME, R. A.; ALFIERI, A. F. Rotavirose suína: o perfil contemporâneo de uma infecção entérica clássica.

3. CHANG, K.-O.; SAIF, L.J. & KIM, Y. Reoviruses (Rotaviruses and reoviruses). In: Diseases of swine. 10th ed. Ed. Zimmerman, J.J.; Karriker, L.A.; Ramirez A.; Schwartz K.J. & Stevenson, G.W. p.621-634.2012.

4. CUNHA, M. L. - "Diarréia em leitões da maternidade e creche em uma Unidade Produtora de Leitões (UPL) no Rio Grande do Sul, Brasil." Veterinária em Foco 4.2: 177-184.

5. LINARES, R.D.C.; BARRY, A.F.; ALFIERI, A.F.; MÉDICE, K.C.; FERONATO, C.; GRIEDER, W.& ALFIERI, A.A.; Frequency of group A rotavirus in piglet stool samples from nonvaccinated Brazilian pig herds. Brazilianarchivesofbiologyandtechnology. 52, 63-68. 2009.

6. MÉDICI, K.C. – Rotavírus grupos A, B e C em leitões lactentes: Frequência de diagnóstico e avaliação molecular de rotavírus atípicos. 2007. 116f. Tese (Doutorado em Ciência Animal, Área de Concentração: Sanidade Animal) – Universidade Estadual de Londrina. 2007.

7. MORES, N.; SOBESTIANSKY, J.; WENTZ, I.; ROW C. A.; MARQUES, J. L. L.. Rotavirose suína: descrição de um surto.

8. REIS, K.C.P.; HENRIQUES, M.R.; BOUILLET, L.E.M.; VANNUCCI, F.A.; GUIMARÃES, W.V.; SANTOS, L.F.; SANTOS, D.L.; SANTOS, J.L. Prevalência de rotavirus suino tipo a em rebanhos de suínos no BrasilROSA, C. E. - Dissertação de mestrado - Universidade de Caxias do Sul – 2009 -  Determinação de rotavírus em suínos em uma granja no Rio Grande do Sul – SOBESTIANSKY, J.; BARCELLOS, D. – Doenças dos suínos. Goiânia: Cânone Ed., 2012. p. 395- 400.

9. SUZUKI, T.; SOMA, J.; MIYAZAKI, A. & TSUNEMITSU, H. Phylogenetic analysis of nonetructural protein 5 (NSP5) geni sequences in porcine rotavirus B strains. Infection, Genectis and Evolution. 12,1661-1668. 2012.