ANGIOPATIA CEREBROESPINHAL EM SUÍNOS NO MUNICÍPIO DE IRANI, SC - RELATO DE CASO

Palavras-chave: doença do Edema, Escherichia coli.

A angiopatia cerebroespinhal é uma enfermidade causada por enterotoxinas produzidas por cepas patogênicas de Escherichia coli. Foi descrita pela primeira vez em 1938 por Shanks e Hudson na Irlanda do Norte e Inglaterra (1). Pode acometer leitões em crescimento entre a quarta e oitava semana de idade, ocorrendo predominantemente na forma de surtos com alta mortalidade, que podem alcançar até 100% do plantel. Cepas patogênicas de E. coli se instalam no intestino delgado, e sob determinadas circunstâncias multiplicam-se produzindo uma substância biologicamente ativa denominada Verotoxina-2e (VT2e), também conhecida como Shiga-Like Toxin IIe (SLT-IIe) (2). Essa atua no endotélio vascular, aumentando sua permeabilidade e permitindo o extravasamento de líquidos. Os sinais clínicos aparecem inicialmente como ataxia, apatia e edema de face. Na fase mais avançada da doença ocorre paralisia, tremores, convulsões e movimentos de pedalagem (3, 4, 5). Este trabalho tem por objetivo relatar um surto da enfermidade em uma propriedade de terminação de suínos da cidade de Irani, Santa Catarina, em outubro de 2014.

 

Em uma granja de 300 suínos em fase de crescimento, os animais apresentaram sinais clínicos nervosos com 11 dias de alojamento. Esses estavam subdivididos em dois galpões com 150 animais cada. Foram acometidos 37 suínos alojados apenas em um dos galpões em um período de quatro dias. Após o óbito dos primeiros animais, adotou-se tratamento com Doxicilina na ração, e os demais animais doentes foram medicados com Ampicilina e Fenilbutazona, sob suspeita clínica inicial de meningite estreptocócica. Apenas um animal acometido apresentou melhora clínica.

 

No quarto dia, o Laboratório de Patologia Veterinária do IFC –Câmpus Concórdia foi chamado para realizar o exame necroscópico desses animais. Os animais foram avaliados clinicamente, submetidos à eutanásia segundo normas vigentes de bem estar animal, e posteriormente necropsiados. Amostras de órgãos das cavidades abdominal e torácica e o sistema nervoso central foram coletadas para o exame histopatológico, processadas rotineiramente e coradas em Hematoxilina & Eosina (HE). Amostras de intestinos foram coletadas para a realização de exame bacteriológico pelo Laboratório de Microbiologia Veterinária do IFC –Câmpus Concórdia. O serviço veterinário oficial foi comunicado a respeito do surto e procedeu a coleta de amostras para descartar o diagnóstico de doenças de notificação obrigatória.

 

No quarto dia do surto, seis animais apresentavam sinais clínicos, que compreendiam incoordenação motora, nistagmo, opistótono, decúbito lateral e movimentos de pedalagem. As lesões macroscópicas encontradas foram edema discreto (1/6) na região frontal da cabeça e mesocólon, assim como, discreto acúmulo de líquido serosanguinolento sob as meninges (2/6). Microscopicamente observou-se no cérebro (6/6), degeneração fibrinóide moderada a severa multifocal na camada média de pequenas arteríolas, compatível com angiopatia degenerativa, associada à picnose e cariorrexia de células endoteliais da íntima e hemorragias multifocais. O diagnóstico microbiológico foi inconclusivo, porém com base na história clínica, dados epidemiológicos, lesões macro e microscópicas estabeleceu-se o diagnóstico de Angiopatia Cerebroespinhal por E. coli.

 

Os animais acometidos na propriedade tinham em torno de 70 a 75 dias de idade, iniciando os sinais clínicos após troca abrupta de ambiente e alimentação. Essas situações estressantes levam a queda na imunidade e promovem a proliferação da E. coli no lúmen intestinal. A endotoxemia causa lesão no endotélio vascular, aumento da permeabilidade levando a edema de grau e distribuição variável e aparecimento dos sinais clínicos nervosos, devido ao acometimento do sistema nervoso central. É classificada entre as colibaciloses de maior importância em suínos apesar de não ter ocorrência constante.

 

A taxa de mortalidade correspondeu a 24% na instalação (galpão) e a 12% do total de animais do plantel. Em casos de alta mortalidade, há enfermidades importantes a serem diferenciadas, como a doença de Aujesky e Peste Suína. Para isso, a notificação aos órgãos responsáveis é obrigatória. A propriedade foi interditada até o estabelecimento do diagnóstico definitivo.

 

Visto que somente um animal apresentou lesões macroscópicas compatíveis com Colibacilose, o estabelecimento de um diagnóstico macroscópico na propriedade foi laborioso. Entretanto, as lesões microscópicas características permitiram determinar o diagnóstico definitivo, e medidas de tratamento e controle foram estabelecidas após a realização das necropsias. O tratamento do lote foi realizado a base de Amoxicilina 20 mg/Kg na água. Após esse, a mortalidade de suínos cessou.

 

Medidas preventivas devem ser adotadas para minimizar os fatores de risco, tais como higiene das instalações, vazio sanitário e diminuição dos fatores estressantes. A vacinação vem sendo realizada e se mostra eficaz para o controle da doença. Os diagnósticos diferenciais incluem Aujesky, Peste Suína, meningite estreptocócica e intoxicação por sal.

 

1. LANCENECCE J.; AMOIU A. F.; LANGENEGGER C. J. Surto da doença do edema do suíno em Concórdia, Santa Catarina. Pesquisa. Agropecuária. Brasileira. 9:87-90. 1974.

2. MORÉS N.; MARQUES J.L.; SOBESTIANSKY J.; OLIVEIRA A.; COELHO L.S. Influência do nível protéico e/ou da acidificação da dieta sobre a diarreia pós-desmame em leitões causada por Escherichia coli. Pesquisa Veterinária Brasileira. 10: 85-88. 1990.

3. OLIVEIRA C. M. M.; SANTOS A. S.; WANDERLEY G. G.; HOLANDA L. C.; BARBOSA M. T.; ALBUQUERQUE M. S.; NETO O. L. S.; ALBUQUERQUE P. P. F.; ALBUQUERQUE R. F.; SANTOS F. L. Doença do edema em suínos –Relato de caso. Disponível em: www.eventosufrpe.com.br/jepex2009/cd/resumos/R0653-2.pdf. Acesso em: 08/08/2015

4. ZIMMERMAN J. J., LOCKE A. KARRIKER L. A.; RAMIREZ A.; SCHWARTZ K. J.; STEVENSON G. W. Diseases of Swine. 10 ed.; Wiley-Blackwell; p. 733-741.; 2012.

5. MAXIE, M.G. (ed) Jubb, Kennedy and Palmer’s Pathology of domestic animals. 5. ed.; Edinburgh: Elsevier; 5. ed.; V. 3; 2007.