micotoxinas plantas forrageiras

As gramíneas são amplamente utilizadas pelo homem como fontes de alimentos, seja na produção de cereais (trigo, milho, sorgo, arroz, cevada, centeio, aveia, etc), seja como forrageiras empregadas na alimentação de animais (alfafa, azevém festuca, brachiaria, colonião, elefante, etc). Na alimentação animal, as gramíneas e outras plantas forrageiras, podem ser  aproveitadas de várias maneiras: 

a) como pastagens verdes; 

b) como palhas secas, quando as plantas são deixadas no campo após a colheita dos cereais e fornecidas aos animais; 

c) na forma de feno;

d) como silagens;

e) na forma de concentrados, quando cereais ou subprodutos da agroindústria são utilizados na formulação  de rações.

Se considerarmos que em cada uma das situações indicadas acima, o ecossistema irá se apresentar de forma bem diversa, entenderemos que em cada caso, poderá haver fungos diferentes e, consequentemente, micotoxinas também diferentes. 

 

a) Fungos patogênicos para plantas.  

Há inúmeras espécies de fungos capazes de causar doenças em plantas. Algumas delas, ao invadirem os tecidos vegetais, seja ele de natureza vegetativa ou reprodutiva, podem produzir substâncias tóxicas para os animais e o homem. Gramíneas que são utilizadas habitualmente como forrageiras  ou as que são usadas na produção de cereais como o arroz, trigo, cevada, centeio, aveia, estão sujeitas à infecções causadas por fungos em sua fase de crescimento no campo. Durante o desenvolvimento desses fungos na planta, algumas espécies produzem micotoxinas que podem permanecer ativas mesmo após a planta ter se transformado em palha ou ter sido cortada e submetida à secagem para a produção de feno ou para ser transformada em silagem. 

Dentre os fungos mais conhecidos como agentes de doenças em plantas e que também são produtores de micotoxinas enquanto as plantas ainda estão vivas e crescendo nas lavouras ou nas pastagens, destacam-se espécies dos gênerosFusarium, Alternaria, Rhizoctonia, Stenocarpella (Diplodia).Dentre as muitas substâncias tóxicas produzidas nestas circunstâncias, podemos destacar algumas das principais micotoxinas elaboradas por espécies dos gêneros: 

Fusarium -  Nivalenol (NIV), Deoxinivalenol (DON), Zearalenona, T2, HT2 e a Fumonisina; 

Alternaria - um gênero relativamente pouco estudado pelos micotoxicologistas, que, nos últimos anos tem sido associado com a produção de diversas micotoxinas potencialmente importantes para a criação de animais como o Alternariol, o Alternariol mono metil éster, o Altenanueno e o Ácido Tenuazônico; 

Rhizoctonia leguminicola - fungo que produz a Slaframina; 

Stenocarpella (Diplodia) maydis - fungo patogênico para o milho e que é produtor de Diplodiatoxina.

 

Slaframina é uma micotoxina produzida pelo fungoRhizoctonia leguminicola classificada no grupo químico dos alcalóides que possuem o anel indol em sua estrutura molecular (alcalóide indolizidínico). É o agente da Sialorréia micotóxica que tem sido observada em equinos, bovinos, ovinos e caprinos mantidos em pastagens de trevo: trevo vermelho (Trifolium pratense) e trevo branco (Trifolium repens) ou que recebem suplementação de feno de alfafa contaminada pelo fungo.

Sinais clínicos - Os sinais surgem logo após a ingestão da forragem contaminada (1 a 3 horas) e , com a retirada do alimento contaminado, começam a diminuir após 48 a 72 horas. 

Por causa da ação parassimpaticomimética da micotoxina, que imita a ação da acetilcolina, ao se ligar aos seus receptores, os sinais clínicos mais frequentemente observados são: 

a) salivação excessiva;
b) lacrimejamento moderado;
c) micção frequente, cólicas e diarréia;
d) se o consumo de alimento contaminado persistir, pode-se observar perda de peso, redução da lactação e timpanismo.
 
Epidemiologia - Ao infectar as folhas da planta formando manchas negras em forma de anéis, o fungoRhizoctonia leguminicola se desenvolve formando hifas escuras que vão se estendendo e invadindo toda a folha, culminando com a morte da planta. A partir do centro surgem órgãos de frutificação, esclerócios pretos que ao caírem no solo permitem que o fungo permaneça viável e persista nos solos de áreas infectadas de um ano para outro. Enquanto o fungo cresce e metaboliza os componentes químicos da planta, ele produz e libera a micotoxina Slaframina que pode estar presente tanto nas pastagens como  também em feno seco armazenado. 

No feno armazenado, a Slaframina pode se manter ativa por 10 meses ou mais, sua concentração pode diminuir, mas sua atividade biológica pode permanecer a mesma. Se, por exemplo, o feno contiver o equivalente a 100 ppm de slaframina, após 10 meses, mesmo que sua concentração tenha se reduzido para cerca de 10 ppm, ela continuará produzindo seus efeitos.  
 
Tratamento - Não há tratamento específico para a intoxicação e nem é necessário porque o animal retorna à normalidade com a retirada da forragem contaminada. Pode-se fazer tratamento sintomático com atropina para reduzir a salivação e a diarréia. 

A diplodiose foi descrita pela primeira vez na África (África do Sul,  Rodésia e Zâmbia) e, no Brasil, ela foi observada inicialmente no  Rio Grande do Sul, em bovinos alimentados com palha de milho deixadas no campo após a colheita. A intoxicação é mais frequênte no inverno e em épocas de maior precipitação pluviométrica quando bovinos e ovinos se alimentam de palhas secas de milho onde ainda restam espigas contendo grãos colonizados por Stenocarpella (Diplodia) maydis.  Esse fungo é um patógeno do milho que invade o caule, a folha e as sementes da planta em desenvolvimento no campo. A infecção dos grãos se inicia pela base da espiga com a produção de um micélio de cor cinza ou marrom-claro. Durante o seu crescimento, o fungo produz picnídios negros que são órgãos de frutificação produzidos na espiga de milho. Ao caírem no solo, os picnídios permanecem viáveis durante o inverno e a primavera, até que uma  nova lavoura de milho é formada. Os esporos que são liberados dos picnídios são transportadas pelo ar ou por insetos indo infectar o milho durante o seu crescimento. Após a colheita, e durante o inverno, quando quando há pouca disponibilidade de forragens os animais costumam ser colocados para se alimentarem da palha seca que restou no campo após a colheita do milho ocorrendo, então, os episódios de intoxicação.

O princípio ativo é um metabólito tóxico denominado  diplodiotoxina que foi isolado e caracterizado a partir de culturas de Stenocarpella (Diplodia) maydis. Somente o picnídio do fungo é tóxico, sendo necessário cultivar o fungo por 6-8 semanas para reproduzir experimentalmente a doença. 

Sinais clínicos - A morbidade é variável entre 25% e 80% e a mortalidade entre 10% e 20%. Os sinais clínicos caracterizam-se por: 

a)  tremores musculares generalizados; 

b) incoordenação, quando os animais caminham de forma característica levantando exageradamente os membros; 

c) ataxia, paralisia e dismetria; 

d) quando os animais são movimentados os sinais clínicos se agravam, podendo haver quedas. Alguns animais permanecem em decúbito lateral ou esternal permanente e morrem; 

e) a maioria dos animais recupera-se em 10 a 12 dias após serem afastados do material contaminado. 

Lesões - Não se observam lesões macroscópicas, mas na histopatologia observa-se de moderada a severa degeneração na mielina da matéria branca do cerebelo. 

Diagnóstico - O diagnóstico se baseia na observação dos sinais clínicos e na observação de picnídeos de Stenocarpella(Diplodia) maydis na palha e espigas do milho que permanecem no campo.

Controle - A única forma de controlar a intoxicação é promover o imediato afastamento dos animais dos locais onde exista palha contaminada. A recuperação ocorrerá em poucos dias.

b) Fungos decompositores de matéria vegetal 

Em gramíneas, as folhas localizadas na base da planta são as mais velhas e já se encontram em decomposição pela ação de diversos fungos saprófitas. Entre os fungos que participam do processo de reciclagem dessa matéria orgânica vegetal, destaca-se  o Pithomyces chartarum que é fungo produtor de esporidesmina, uma micotoxina que, por ser hepatotóxica, é um dos causadores da fotossensibilização micotóxica em animais. 

 

Fotossensibilização micotóxica - Em países como a Austrália e a Nova Zelândia, a fotossensibilização causada pela esporidesmina vem ocupando, há alguns anos, um lugar de destaque entre as patologias de interesse econômico para a criação de animais de produção. Esta micotoxina é produzida pelo Pithomyces chartarum, um fungo que não sendo patogênico para as gramíneas, cresce somente nas folhas mortas da planta que se encontram em contato com o solo. Portanto, é um fungo que atua na decomposição da matéria orgânica vegetal contribuindo para a sua reciclagem. Entretanto, a   o crescer nestas folhas, durante o seu ciclo reprodutivo assexuado, com produção de conídios, também ocorre a biossíntese daesporidesmina. Para que esta micotoxina seja sintetizada pelo Pithomyces chartarum em gramíneas, é necessária a conjugação de pelo menos três fatores: temperatura entre 20 e 28^o C, radiação solar (ultravioleta = sol) e umidade elevada.

Fig. 1. Pastagem de Brachiaria decumbens com folhas secas em decomposição.

Fig. 2. Conídeos de P. chartarum, em forma de granada, septados nos sentidos longitudinal e transversal

Tabela. 1. Efeito da temperatura sobre a esporulação do P. chartarum

No Brasil, este tipo de fotossensibilização tem sido observado com maior frequência em bovinos e ovinos mantidos em pastagens de Brachiaria decumbens. Entretanto, a participação da esporidesmina  nestes casos, tem sido colocada em dúvida  por pesquisadores que  verificaram que a maioria das culturas de P. chartarum obtidas destas pastagens não produziram a micotoxina. A prudência sugere que estudos complementares sejam realizados com maior número de cepas do fungo originadas de diferentes regiões do pais, comparadas com cepas comprovadamente produtoras de esporidesmina.

Fig. 3.  Animais intoxicados pela ingestão de pastagens contendo esporidesmina com lesões semelhantes a queimadura.

A esporidesmina é basicamente uma micotoxina hepatotóxica e, para que surjam os sintomas característicos de fotossensibilização, é necessário que as lesões produzidas pela micotoxina evoluam para a obliteração dos dutos biliares, impedindo que a bile seja eliminada no intestino. Nos animais normais, junto com a bile, também é eliminada a filoeritrina que é um produto oriundo do desdobramento da clorofila e que possui atividade fotossensibilizadora. Não sendo eliminada junto com a bile, a filoeritrina cairá na corrente circulatória provocando a fotossensibilização.

Fig. 4. Resumo esquemático do mecanismo de desenvolvimento da fotossensibilização micotóxica em ruminantes.

Por ser uma micotoxina hepatotóxica, mesmo que não ocorra a fotossensibilização, é evidente que as lesões provocadas pela micotoxina já serão suficientes para causar prejuízos à fisiologia do animal, com reflexos em seu desenvolvimento corporal ou na produção de leite.

No controle da fotossensibilização micotóxica vários procedimentos foram experimentados, alguns resultaram em processos viáveis, outros se mostraram caros em demasia e outros, ainda, não foram conclusivos. Dentre eles podemos citar:

• Acompanhamento e análise das condições climáticas procurando identificar a confluência dos fatores climáticos que podem estimular a esporulação. Quando ficar evidente que os três principais fatores irão coincidir em um mesmo período, os animais deverão ser afastados da pastagem de B. decumbens.

• Como já foi devidamente demonstrado há uma correlação positiva entre o processo de esporulação do P. chartarum e a produção de esporidesmina deixando a pastagem tóxica para os animais. A fotossensibilização poderá se desenvolver quando em uma pastagem houver uma concentração superior a 200 000 conídeos de P. chartarum por grama de folhas secas de B. decumbens. A contagem de esporos, se conduzida adequadamente, poderá ser uma boa maneira de controlar a qualidade da pastagem, determinando os períodos em que ela não deverá ser utilizada.

• A aplicação de fungicidas nas pastagens por meio de aviões agrícolas foi uma das propostas experimentadas na Austrália e Nova Zelândia, com resultados considerados positivos, se analisados somente pelo lado microbiológico. A aplicação de tiabendazole resultou em considerável redução no número de conídeos do fungo, mas os custos eram muito elevados, inviabilizando a utilização do método.

• P. chartarum é um fungo que vive no solo e se desenvolve nas folhas velhas da planta, que estão mortas e se encontram junto ao solo. Ele é um daqueles fungos que participam do processo de reciclagem da matéria orgânica presente neste material vegetal. O sistema de rotação de pastagens é uma boa maneira de evitar que os animais comam a parte inferior da planta que contém o fungo e sua toxina. A mudança periódica de pastagem um pouco antes de o animal ter acesso às folhas mortas irá, além de impedir de maneira eficiente, que o animal se intoxique, introduzir uma boa prática de manejo, com evidentes resultados no desenvolvimento animal.

• Experimentos com dietas ricas em proteínas demonstraram que é possível reduzir os efeitos hepatotóxicos da esporidesmina diminuindo, inclusive, os índices de mortalidade nos animais de experimentação.

• O desenvolvimento de uma vacina foi tentado, sem sucesso. Como as outras micotoxinas, a esporidesmina não tem propriedades imunogênicas porque elas são haptênicas. Para se tornarem imunogênicas, as micotoxinas necessitam que uma molécula de proteína seja conjugada a ela. Como acontece com outras micotoxinas, esta conjugação é possível, mas os anticorpos obtidos após inoculações em animais, não são protetores contra as intoxicações. Eles não protegem contra as intoxicações, mas são capazes de reagirem com as micotoxinas específicas in vitro. Isto tornou possível o seu emprego em kitsimunológicos para a detecção de micotoxinas em alimentos ou em tecidos de animais.

• O tratamento dos animais intoxicados é sintomático e inclui o afastamento deles da ação direta da luz solar, o uso de medicamentos protetores hepáticos e o tratamento local das áreas afetadas, para prevenir infecções bacterianas.  

 

Plantas secas são comumente utilizadas na criação de animais como alimentos volumosos para a alimentação de bovinos, equinos, caprinos ou ovinos ou para serem usadas na forma de cama para cobrir o piso de ambientes em que os animais são mantidos estabulados ou confinados. Elas podem ser fornecidas como: 

a) Palhas secas - que são abandonadas no campo após a colheita de uma das várias gramíneas usadas na produção de grãos, como o milho, arroz, trigo, cevada, centeio, etc.. Palhas secas dessas plantas, que são deixadas no campo após a colheita, costumam ser utilizadas na alimentação de bovinos, equinos e de outros herbívoros que são colocados para pastarem sobre essas sobras de lavouras. Como é natural no processo de reciclagem da matéria orgânica vegetal, a exposição das partes já mortas da planta, possibilitará o desenvolvimento de diversos fungos decompositores e, dentre eles, poderão surgir espécies micotoxigênicas.  

É importante salientar que, durante o ciclo de desenvolvimento da planta, ela poderá se tornar infectada por fungos diferentes daqueles que participam da reciclagem da matéria morta. Dessa maneira, poderá haver micotoxinas na  palha, que foram produzidas enquanto a planta ainda estava viva (toxinas do Fusarium, por exemplo)  e  outras  que somente serão produzidas quando elas já estiverem mortas e em decomposição.

b) Cama - Este tipo de material também é bastante utilizado como cama em estábulos, pocilgas e outros ambientes usados para o abrigo de animais. O principal objetivo para se cobrir o piso com capim seco (cama) é a redução da umidade ambiental através da absorção de água pela palha seca. Por absorver água do ambiente a palha se torna úmida e, por isso, se transforma em um substrato adequado ao crescimento de diversos fungos que, ao metabolizarem a matéria orgânica vegetal, poderão liberar metabólitos secundários tóxicos.

Estaquibotriotoxicose é uma micotoxicose que se manifesta especialmente em equinos (mais sensíveis), bovinos, ovinos e suínos que consomem palhas ou fenos obtidos de plantas onde tenha ocorrido crescimento do  fungo Stachybotris atra. 

Micotoxinas - Stachybotris atra é um fungo capaz de produzir diversas micotoxinas do grupo dos Tricotecenos macrocíclicos, destacando-se entre elas  as Satratoxinas F, Ge H, os Tricoverróis A e B, as Trocoverrinas, as VerrucarinasB e J, a Roridina E, as Atranonas e  a Estaquilisina (uma hemolisina). Não se sabe, ainda, quais destas micotoxinas ou se todas elas podem estar correlacionadas com o quadro de intoxicação. As mais estudadas têm sido as Roridinas,Verrucarinas, Satratoxinas e as Bacarinas .

É importante salientar que tanto as Roridinas quanto asVerrucarinas também podem ser produzidas no solo por Myrothecium roridium e  M verrucaria e absorvidas através das raizes pela planta Baccharis coridifolia que é uma conhecida planta tóxica. 

Efeitos tóxicos - À necrópsia observa-se lesões necróticas e hemorrágicas em diversos órgãos. 

O principal mecanismo de ação dos tricotecenos macrocíclicos está associado à potente ação inibidora que exercem sobre a biossíntese de proteínas em células eucarióticas, afetando principalmente a divisão celular. São também dotadas de propriedades leucotóxicas e dermonecróticas e são inibidoras de sistemas enzimáticos, além de serem imunotóxicas. 

Sinais clínicos - A Estaquibotriotoxicose pode se manifestar de duas formas distintas: 

a) Aguda com gastroenterite hemorrágica ou

b) Crônica com leucopenia.

Observa-se, inicialmente, lesões necróticas localizadas na boca, seguindo-se um quadro de leucopenia e coagulopatia, culminando com óbito. Os animais também podem apresentar intensa irritação na pele e nas membranas mucosas. 

Epidemiologia - Há evidências de que a intoxicação possa ser desencadeada não somente pela ingestão das micotoxinas presentes na planta contaminada pelo fungo, como também através da inalação de conídios e fragmentos de hifas que carreariam as micotoxinas. Esta possibilidade se reveste de grande importância porque, além dos animais, também o homem estaria sujeito á contaminação através da inalação de poeira emitida pela movimentação dos estoques de palha ou de feno.

 

Durante o processo de fenação, quando as forragens depois de cortadas são submetidas à secagem por exposição ao sol, os fungos  que são patogênicos para as plantas, entre eles,Fusarium, Cladosporium e Alternaria, morrem e são substituídos por espécies de outros gêneros que, também, poderão ser toxigênicas.  Em geral, as espécies que se desenvolvem nesta segunda etapa, pertencem aos gênerosAspergillus e Penicillium, com predomínio de um ou de outro, de acordo com o tipo de substrato e com as condições ecológicas do ambiente de estocagem. Isto quer dizer que só haverá crescimento de fungos no feno estocado se ele vier a ser mantido em ambientes que possibilitem o aumento de suaatividade de água (Aa). 

As micotoxinas que forem produzidas na planta ainda verde, antes de ser cortada e fenada, podem continuar ativas mesmo após a planta ter sido seca e transformada em feno. Por esse motivo, algumas micotoxinas como a zearalenona e odeoxinivalenol, podem ser encontradas em fenos, mesmo que não se tenha sucesso nas tentativas de cultivar o Fusarium. Às micotoxinas pré-existentes, serão incorporadas outras que vierem a ser produzidas por espécies dos gêneros Aspergilluse Penicillium.  

Análises micológicas realizadas em amostras de feno demonstraram a presença, em elevados percentuais, deAspergillus fumigatus, Aspergillus nidulans, Aspergillus versicolor e de espécies do grupo Aspergillus glaucus.  Em outro estudo, verificou-se que os gêneros Fusarium,Cladosporium, Alternaria e Acremoniella, presentes logo após a colheita, foram substituidos por espécies dos gênerosAspergillus (A. flavus, A. glaucus, A. candidus, A. niger) ePenicillium).    

Dentre os fungos contaminantes de feno, o Aspergillus fumigatus pode ser considerado como um dos mais importantes. Além de ser um contaminante  frequente, ele é um dos principais agentes de infecções fúngicas em animais domésticos e no homem. A Aspergilose tem sido diagnosticada em bovinos, equinos, ovinos, suínos, cães, coelhos e em animais silvestres. A localização pulmonar é a mais comum, mas também podem ocorrer infecções generalizadas, incluindo o comprometimento da mucosa intestinal e de nódulos mesentéricos. As lesões são granulomatosas e caracterizadas pelo desenvolvimento do fungo em uma colônia envolvida pela reação tecidual do organismo animal. 

As infecções no aparelho respiratório são mais frequentes em animais que são estabulados e permanecem por longos períodos em contatos com materiais de origem vegetal (feno, ração ou cama de palha) que podem mofar se estiverem com elevado grau de umidade. Os animais inalam os conídios produzidos pelo fungo iniciando o processo infeccioso.

Em bovinos pode ocorrer tosse fraca com respiração dificultosa, diarréia sanguinolenta e fétida, febre baixa e perda de apetite. Podem ser observadas lesões pulmonares caracterizadas por nódulos na cavidade sub-pleural  e enfisema interlobular. A infecção pode se tornar generalizada e também pode ocorrer aborto, quando o fungo alcança o útero através da circulação sanguínea.

Em equinos, também o aborto pode ser observado secundando uma infecção pulmonar. Também pode ocorrer meningite e infecção generalizada. É bastante frequente a infecção da bolsa gutural por Aspergillus.  A. fumigatus também pode ser responsável por mastites em vacas e cabras.

Silagens 

Ensilagem é um sistema de preservação de forragens verdes mantidas em silos sob baixa tensão de oxigênio (anaerobiose) e alto grau de acidez resultante de fermentações bacterianas. No preparo das silagens são empregados vegetais que não contêm sementes maduras, mas somente um misto de plantas com seus caules e folhas ou, até mesmo sementes ainda imaturas. Toda a matéria verde é cortada em pequenos pedaços e transferida para o silo onde deve ser bem prensada para a eliminação do oxigênio. Para acelerar o processo fermentativo, podem ser utilizados inoculantes bacterianos que sejam produtores de ácido propiônico e ácido lático. Silagens inoculadas com uma associação de Propionibacterium acidipropionici eLactobacillus plantarum apresentam menor crescimento de fungos e leveduras após a abertura do silo. Depois de cheio, o silo precisa ser bem vedado com uma cobertura de plástico para evitar a penetração de oxigênio do ar. Em condições de anaerobiose e pH ácido, a maioria dos fungos fica impedida de crescer, mas se o processo de preparação for mal conduzido quando podem ocorrer defeitos na vedação ou na compactação e, se durante o seu uso, o material permanecer exposto ao ar por longos períodos, diversos fungos filamentosos poderão crescer e produzir micotoxinas. As micotoxinas detectadas em silagens são produzidas por fungos diferentes em dois momentos distintos, antes ou após o processo de ensilagem.

1. Antes da ensilagem (antes da colheita) - Micotoxinas podem ser produzidas em vegetais mesmo antes de serem colhidos para o preparo de silagens. Aspergillus flavus, e espécies do gênero Fusarium, por exemplo, dependendo da interação de certos fatores, podem produzir suas micotoxinas na planta ainda durante o cultivo. O mesmo acontece em relação aos fungos endofiticos, muitos dos quais podem produzir alcalóides tóxicos.

Quando a anaerobiose e a acidez são estabelecidas na silagem, esses fungos de campo têm o seu crescimento interrompido, mas suas micotoxinas, se presentes, permanecerão ativas. Dessa maneira, micotoxinas como aZearalenona, os Tricotecenos e a Fumonisinas, devem ser consideradas como micotoxinas que seriam produzidas no período anterior à ensilagem ou quando a silagem não tiver sido adequadamente preparada e as espécies de Fusarium puderem continuar a crescer no material ensilado. Mesmo que este princípio possa ser aplicado às Aflatoxinas porque, como se sabe, o A. flavus também pode afetar o milho ainda no campo, apesar de poucas vezes isto acontecer, as Aflatoxinas não devem ser consideradas contaminantes importantes de silagens. Elas devem ser consideradas a principal das micotoxinas que são produzidas em grãos armazenados. 

2. Após a ensilagem (pós-colheita) - Com a modificação do meio ambiente no interior das silagens, outras espécies que são adaptadas às condições de microaerofilia e alta acidez, podem se desenvolver e produzir suas micotoxinas. Se durante o processo de ensilagem, a compactação da massa vegetal não tiver sido feita corretamente, resultando em bolsões de ar ou, se a vedação externa for deficiente permitindo a entrada de ar,  fungos trazidos do campo, como o Fusarium, poderão manter-se ativos e produzindo suas toxinas. 

Dentre os diversos fungos isolados de silagens, os mais importantes são: Penicillium roquefortii Aspergillus fumigatus, Aspergillus clavatus, Byssochlamys nívea,Monascus spp. Estas espécies são de importância na criação de animais por serem produtoras de micotoxinas que interferem com diversos aspéctos da saúde animal. Dentre as micotoxinas que podem ser produzidas por estes fungos destacam-se: 

Penicillium roquefortii: Patulina, Roquefortinas B, C, e D, Ácido micofenólico, Ácido penicílico, Toxina PR, Festuclavina, Agroclavie, Fumigaclavinas A e B, Marcofortinas A, B e C.

Aspergillus fumigatus:  Toxinas tremorgênicas (Verruculogeno, Fumitremorgeno e Penitren A), Gliotoxina, Fumagilina, Viriditoxina.

Aspergillus clavatus: Patulina, Citochalasina, Triptoquivalina.

Byssochlamys nívea: Patulina

Monascus spp: Monacolinas e Citrinina.