O fígado gorduroso pode ser um reflexo de um intestino doente?
Diversas patologias hepáticas têm origem em alterações prévias da barreira intestinal e da microbiota digestiva.
O eixo intestino-fígado possui uma conexão anatômica e imunológica que faz do fígado o primeiro órgão exposto a tudo o que atravessa a barreira intestinal.
A mucosa intestinal constitui a barreira biológica mais importante do organismo. Além de absorver nutrientes, atua como uma estrutura de defesa capaz de impedir a passagem de microrganismos, endotoxinas e compostos potencialmente nocivos para a circulação sistêmica.
Diversos fatores podem comprometer a integridade dessa barreira:
Coccidiose, EN, Salmonella, disbiose, micotoxinas, gorduras oxidadas, estresse térmico, doenças imunossupressoras, programas intensivos de vacinação, qualidade da água, entre outros.
Esses fatores podem comprometer a integridade das "junções estreitas" (tight junctions), responsáveis por manter a coesão entre os enterócitos e preservar a função de barreira.
Quando a barreira intestinal falha, ocorre a síndrome do intestino permeável. Essa condição favorece a translocação de bactérias, endotoxinas (LPS), micotoxinas e metabólitos inflamatórios da luz intestinal para a circulação portal.
Todo o sangue do trato gastrointestinal converge para a veia porta hepática, fazendo do fígado um verdadeiro filtro biológico. Toda molécula que atravessa a barreira intestinal chega primeiro ao fígado antes de alcançar a circulação sistêmica.
Os sentinelas do fígado:
As células de Kupffer, consideradas as guardiãs do fígado, reconhecem e eliminam microrganismos, endotoxinas e partículas estranhas provenientes do intestino.
Quando ativadas, liberam citocinas pró-inflamatórias e iniciam uma resposta que pode evoluir para uma inflamação crônica.
A ativação contínua dessas células gera elevada produção de espécies reativas de oxigênio (ROS). Quando os radicais livres superam a capacidade antioxidante do organismo, instala-se o estresse oxidativo hepático. Esse processo provoca dano aos hepatócitos e apoptose, reduzindo progressivamente a funcionalidade do fígado.
Nos hepatócitos ocorre a síntese e a exportação de lipoproteínas transportadoras de lipídios (Apo B100), indispensáveis para a formação de VLDL e LDL.
A inflamação crônica e o estresse oxidativo comprometem a síntese da Apo B100 e reduzem a exportação de triglicerídeos (VLDL) pelo fígado, favorecendo a esteatose hepática e, posteriormente, a fibrose, por meio da ativação das células estreladas e da perda da funcionalidade do órgão.
Consequências:
Em poedeiras e matrizes, observa-se redução da produção de ovos, menor persistência de postura, pior pigmentação, comprometimento da qualidade da casca, além de alterações hormonais e metabólicas.
Em frangos de corte, há piora da pigmentação, da conversão alimentar (CA), menor ganho diário de peso (GDP), aumento dos condenações no abate e maior suscetibilidade a doenças infecciosas.
Por tudo isso, a saúde hepática deve ser entendida como uma extensão da saúde intestinal.
Cuidar do intestino significa proteger o fígado.