Definhamento Síndrome Desmama

Síndrome do definhamento pós desmama é a designação mais adequada que posso arranjar, por falta de outra melhor, para este relativamente novo problema da suinocultura, cujos primeiros casos foram observados já desde os finais de 2007. Investigado por várias entidades, das quais permito-me mencionar os Drs. Huang, Tokach,  Dufresne, Harding and O'Connor, a sua etiologia continua a ser activamente procurada.

Uma primeira visualização demonstra persistente mortalidade, relacionada com emaciação, falta de apetite, perda de peso e caquexia generalizada, a qual aparece usualmente na primeira semana pós desmama e tende a agravar-se na segunda semana. Dado que o quadro clínico apresenta muita semelhança com a circovirose, os centros de pesquiza e outras entidades nisso interessadas, procuraram estabelecer qualquer possível ligação com agentes patogénicos não sómente do PCV2 como também de PRRSV e infecções ligadas à familia do calcivirus. Este último, em particular, por terem sido detectados altos niveis nos intestinos de um dos casos estudados. Considerou-se ainda uma possível ligação com influenza e salmonella, não tendo contudo estes estudos serem conclusivos. A presumida exclusão do PCV2, como agente etiológico, deve-se ao facto de a maioria das investigações terem sido efectuadas em animais vacinados contra este virus, bem como a ausência histológica e serológica do mesmo.

O Dr. Huang, num dos seus documentos, declara também que o exame visceral de vários animais vitimados por PWCS não revelou a presença de PRRS, influenza, TGE ou rotavirus, nem de helicobacteria ou campilobacteria; sendo ainda de realçar que a Granja patrocinadora desta investigação vacina regular e rotinamente contra PCV., pelo que ele considera que o PCV não seja o agente causador do síndroma. A morbidade e mortalidade tende a ser variável entre 5 a 10%, tendo o Dr. Huang observado uma redução considerável nestes números, quando as instalações de parto e crèches são escrupulosamente desinfectadas, ao que ele também atribuiu o padrão de variabilidade das ocorrências.

Por outro lado o Dr. Dufresne menciona que uma declarada falha de apropriado ganho e desenvolvimento, nos casos por ele observados, estaria relacionada com uma taxa elevada de colitis e pneumonia, onde os exames laboratoriais demonstraram a presença de salmonella e rotavirus como possíveis iniciadores do processo. Mais disse ainda que a estratégia de uma combinação de vacinação, terapia antibiótica, e despovoamento parcial, reduziu substancialmente a mortalidade nos locais sujeito do estudo. Observou também haver maior incidência em machos do que em fêmeas

A observação necropsial e histológica com a revelação de atrofia do timo, sistema gastro-intestinal vazio, e com atrofia da vilosidade em toda a extensão intestinal, gastrite fundica e bronco-pneumonias, parecem ser reveladoras do síndroma ainda que possívelmente, e a exemplo do que vimos em PWMS, outros factores venham a ser posteriormente relacionados.

O Dr. Harding diz que não acredita ser a doença de carácter contagioso e, pelas suas próprias palavras, especula que o síndroma possa ter origem comportamental motivado por imaturidade do cérebro.

O consenso geral, é que infecções com PRRS, influenza, circo virus, salmonella e rotavirus, combinadas com falta de adequada ingestão alimentar, podem conduzir a uma predisposição doentia e, finalmente, morte. Um ambiente deficiente com disparidade de temperaturas e bruscos arrefecimentos, associado à concorrência no estabelecimento da autoridade do grupo, durante o periodo pós-desmama, coloca estes animais em maior risco. De se notar que enquanto PMWS sucede, por regra, nas fases finais da crèche, ou ainda mais vulgarmente no crescimento e engorda, PCWS por norma afecta os animais entre uma (1) a três (3) semanas pós-desmama.

Depois ainda de considerar que PMWS causa danos claramente visiveis na víscera, enquanto que estes mesmos orgãos em animais afectados por PCWS mostram (3) lesões características, mas das quais únicamente uma (1), a atrofia do timo, pode ser observada sem o suporte laboratorial.

Finalmente, não foi ainda encontrado o PCV2 (agente causador de PMWS) nos animais afectados por PCWS.

Permito-me lembrar que esta informação esta baseada em investigação, a este ponto muito precoce, e que a mesma não deve ser encarada como apoio a qualquer diagnóstico e/ou tratamento, os quais, como sempre, devem ser feitos por entidade para isso qualificada, neste caso a classe Veterinária.