Micotoxicoses Galinhas Reprodutoras

Micotoxicoses en Galinhas Reprodutoras

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As micotoxinas são metabólitos secundários, geralmente tóxicos, produzidos por estirpes toxicogénicas de alguns géneros de bolores. Concretamente, as micotoxinas são compostos policetónicos resultantes das reações de condensação que têm lugar quando, em determinadas condições físicas, químicas e biológicas, se interrompe a redução dos grupos cetónicos na biosíntese dos ácidos gordos, realizada pelos bolores. Estes ácidos gordos são metabólitos primários utilizados pelos bolores como fonte de energia. As micotoxinas podem-se formar ou no final da fase exponencial, ou no início da fase estacionária do crescimento do bolor e, podem causar doenças e transtornos no homem e nos animais, denominadas micotoxicoses.

As micotoxinas mais importantes que podem causar micotoxicoses em galinhas reprodutoras são a aflatoxina B1, ocratoxina A, toxina T-2 e diacetoxiscirpenol. A vomitoxina ou deoxinivalenol tem menos importância. As galinhas reprodutoras são resistentes à zearalenona e à fumonisina B1.

 

Aflatoxina B1 

A aflatoxina B1 (AFB1) é produzida por estirpes toxicogénicas de bolores do género Aspergillus e pode ser encontrada como contaminante natural em cereais (principalmente no milho, trigo, sorgo e arroz) e subprodutos de cereais, farinhas de sementes de oleaginosas, mandioca e outros alimentos para animais.  

micotoxina tem uma elevada atividade carcinogénica, teratogénica e mutagénica. O principal efeito tóxico é a hepatotoxicose No entanto, também pode produzir problemas renais. A AFB1 é imunossupressora visto que inibe a fagocitose e a síntese proteica (produção de anticorpos), interrompendo a síntese do ADN, ARN e proteínas no ribossoma. A absorção dos aminoácidos vê-se alterada e a retenção hepática destes aumenta.

 

Problemas de micotoxicoses 

Galinhas reprodutoras foram alimentadas com dietas contaminadas com 0, 200, 1000, 5000, ou 10000 ppb (microgramas/kg) de AFB1. Todas as concentrações provocaram uma mortalidade embrionária e uma redução na incubabilidade, comparado com o grupo controlo. Nos pintos nascidos, a AFB1 provocou uma disfunção do sistema imunitário. A supressão da imunidade humoral e celular, implicou que os pintos nascidos das galinhas reprodutoras que consumiram dietas contaminadas com AFB1, tivessem um significativo aumento da sucetibilidade às doenças. Em ovos férteis colhidos durante 14 dias, foram encontrados resíduos de micotoxinas, tais como: 0,05 a 0,60 ng/g (nanogramas/g) de AFB1 e 0,19 a 1,20 ng/g de aflatoxicol (Qureshi et al., 1998). 

Dietas contaminadas com 0, 5000, ou 10000 ppb de AFB1 foram administradas a galinhas reprodutoras adultas durante quatro semanas. Não houve redução da fertilidade. No entanto, a incubabilidade dos ovos férteis recolhidos durante a primeira semana do consumo da micotoxina, viu-se reduzida significativamente em 68,9% e 48,5% com 5000 e 10000 ppb AFB1, respetivamente, comparado com o grupo controlo que foi de 95%. A produção de ovos diminuiu significativamente durante a terceira e quarta semana após iniciar o consumo da micotoxina com 10000 e 5000 ppb de AFB1, respetivamente. As galinhas reprodutoras necropsiadas no final da quarta semana do período de tratamento, mostraram os típicos sintomas de aflatoxicoses com fígados gordos, friáveis e aumentados de tamanho, bem como o baço igualmente aumentado. No desenvolvimento dos pintos sobreviventes, não foram observados efeitos latentes por parte da AFB1 ou seus metabolitos com as concentrações de micotoxina previamente mencionadas (Howarth et al., 1976). 

Níveis de 250, 500, ou 750 ppb de AFB1 em dietas para galinhas reprodutoras (49 a 53 semanas de idade) não provocaram efeitos significativos (P>0.05), nem na produção de ovos, nem no peso específico, nem na percentagem de casca ou albumina dos ovos. Em pintos de 7 dias de idade nascidos das galinhas reprodutoras que consumiram as concentrações de AFB1 mencionadas anteriormente, foi observada uma diminuição do peso vivo e do ganho de peso vivo, comparado com o grupo controlo. A contaminação com AFB1 nas galinhas reprodutoras afetou significativamente a mortalidade dos pintos (P<0.05), observando-se um efeito linear aos 7 e 21 dias de idade (Adriano, 2004).


Ocratoxina A
 

A ocratoxina A (OTA) é produzida por estirpes toxicogénicas de bolores do género Aspergillus e Penicillium. Esta micotoxina pode ser encontrada como contaminante natural em cereais (principalmente em cevada e arroz) e subprodutos de cereais, farinha e torta de amendoim e outros alimentos para animais. 

O efeito tóxico mais importante causado pela OTA é o facto de ser nefrotóxica. No entanto, também se podem produzir transtornos no fígado, dando lugar a uma acumulação de glicogénio nos tecidos hepático e muscular. A OTA é também imunossupressora.

 

Problemas de micotoxicoses 

Galinhas reprodutoras foram alimentadas com dietas que estavam contaminadas com 100, 500, 1000, 3000, 5000, ou 10000 ppb de OTA, durante três semanas. Todas as concentrações de OTA provocaram uma significativa diminuição do consumo de ração, peso vivo e produção de massa de ovo, comparado com o controlo (P<0.05). Efeitos indesejáveis como, diarreia, mau estado geral, consumo de água e depressão, aumentaram com o incremento das concentrações de OTA. Nas galinhas reprodutoras que consumiram altos níveis de micotoxina, o aumento do tamanho do fígado e dos rins, assim como a presença  de hemorragias, foram mais evidentes. Com todas as concentrações de OTA, a creatinina, alanine aminotransferase sérica, ureia e o total de níveis proteicos foram significativamente elevados comparado com o controlo. Com o incremento das concentrações de micotoxina, as alterações patológicas e bioquímicas no soro e problemas de produção, bem como  rendimento, foram mais graves (Zahoor-ul-Hassan et al., 2010). As concentrações de OTA foram imunossupressoras nos pintos nascidos das galinhas reprodutoras que consumiram as dietas contaminadas com a micotoxina (Zahoor-ul-Hassan et al. , 2011).

 

Micotoxinas  tricotecenos

As micotoxinas tricotecenos são produzidas por estirpes toxicogénicas de bolores do género Fusarium. Apesar de que existem mais de 40 derivados de tricotecenos, as que se consideram mais significativas e importantes pelos seus efeitos tóxicos em galinhas reprodutoras são a toxina T-2 (T-2), diacetoxiscirpenol (DAS) e a vomitoxina ou deoxinivalenol (DON). No entanto, o DON tem poucos efeitos indesejáveis em galinhas reprodutoras.

As micotoxinas tricotecenos podem-se encontrar como contaminantes naturais nos cereais (milho, cevada, sorgo, aveia, trigo, arroz, centeio) e subprodutos de cereais, fenos e silagens.

O principal problema que provocam é a gastroenterite, contudo e segundo as espécies animais afetadas, os sintomas que podem ser observados são: 1. Vómitos, diarreia, taquicardia. 2. Hemorragias, edemas, necroses dos tecidos cutâneos. 3. Hemorragias da mucosa epitelial do estômago e intestino. 4. Destruição de tecidos hematopoiéticos. 5. Diminuição dos glóbulos brancos e plaquetas circulantes. 6. Meninges hemorrágicas (cérebro). 7. Alteração do sistema nervoso. 8. Rejeição do alimento. 9. Lesões necróticas em diferentes partes da boca. 10. Degeneração patológica das células da medula óssea, nódulos linfáticos, e intestino.

As micotoxinas tricotecenos têm uma potente actividade imunossupressora. Alguns destes efeitos indesejáveis afetam às galinhas reprodutoras.

 

Vomitoxina ou deoxinivalenol 

Em condições de campo, o nível de vomitoxina ou deoxinivalenol (DON) associa-se algumas vezes à diminuição no consumo de ração em galinhas reprodutoras. Contudo, DON como contaminante único tem poucos efeitos em aves (Jones et al., 1994). No entanto, Awad et al., 2008, indicam que a micotoxina pode provocar problemas graves de imunotoxicidade e problemas intestinais em frangos. A micotoxina pode ser um indicador de que a toxina T-2 ou ainda outras micotoxinas de Fusarium estão presentes.

Yegani et al., 2006, indicam que dietas contaminadas com uma alta concentração de DON (12600 ppb) podem afetar negativamente o desenvolvimento e, em especial, a imunidade das galinhas.

Concentrações de DON na ração para galinhas reprodutoras, de 2500, 3100, ou 4900 ppb, administradas durante dez semanas, não produziram nenhum efeito na produção de ovos, no consumo de ração, fertilidade, incubabilidade ou na mortalidade perinatal. Contudo, houve anomalias significativas nos pintos nascidos das galinhas reprodutoras, com uma não absorção do saco vitelino e um atraso na formação óssea. Nas dietas experimentais foram encontrados níveis baixos de zearalenona, ocratoxina A, 3-Acetyl-DON e nivalenol. A possível contribuição destes níveis de micotoxinas para efeitos tóxicos foi considerada insignificante (Leeson et al., 1995).

 

Toxina T-2 

Dietas contaminadas com 1000, 5000, ou 10000 ppb de toxina T-2 (T-2) que foram administradas a galinhas reprodutoras por um período de 28 dias, provocaram uma diminuição na produção de ovos de 12,5; 68,0; e 78,9%, respetivamente, e uma diminuição na incubabilidade desses ovos (Leeson et al., 1995). 

Com uma concentração de 500 ppb de toxina T-2 no alimento consumido durante três semanas, as galinhas reprodutoras tiveram problemas de lesões orais. Níveis de contaminação de 2000, 4000 e 8000 ppb afetaram negativamente a incubabilidade dos ovos férteis, que foi significativamente baixa (P<0,05) comparado com o controlo. No entanto, a fertilidade não foi afetada. Além disso, houve uma diminuição no consumo de ração, produção de ovos e espessura  da casca do ovo. Os pesos do fígado, coração, moela e baço não foram influenciados pela micotoxina. Os níveis séricos da fosfatase alcalina, deshidrogenase láctica, alanina aminotransferase e ácido úrico nas galinhas alimentadas com a dieta contaminada com 8000 ppb de toxina T-2, foram maiores, em comparação com o grupo controlo. A partir da segunda semana foram observadas lesões orais com concentrações de toxina T-2 de 4000 e 8000 ppb (Leeson et al., 1995).

 

Diacetoxiscirpenol 

Galinhas reprodutoras que estavam enjauladas, foram alimentadas desde a semana 24 à semana 25 de idade com dietas contaminadas com 0, 5000, 10000, ou 20000 ppb de diacetoxiscirpenol (DAS) (Brake et al., 2000). A micotoxina diminuiu o peso vivo e o consumo da ração, indicando uma rejeição da mesma. Essas concentrações de contaminação provocaram lesões orais, sendo as glândulas salivares e a ponta da língua as áreas da boca mais sensíveis ao DAS. 

Machos e fêmeas reprodutoras enjauladas individualmente foram alimentadas desde as 25 às 27 semanas de idade com dietas que continham 0, 5000, 10000, ou 20000 ppb de DAS (Brake et al., 2000). Todas as concentrações de micotoxina diminuíram o peso vivo e o consumo de ração nas galinhas, enquanto que, o único efeito nos machos reprodutores foi a diminuição do consumo de ração com 10000 e 20000 ppb de DAS. 

Machos reprodutores que estavam no solo, foram alimentados desde as 23 às 25 semanas de idade com dietas contendo 0 e 10000 ppb de DAS (Brake et al., 2000). O consumo diário de ração foi restrito e foi medido o consumo total. A micotoxina incrementou a quantidade de ração não consumida às 23 semanas de idade, comparado com o controlo. 

Resumindo, devido ao DAS, o peso vivo e o consumo de ração diminuíram, para além dos danos citotóxicos e das lesões orais verificadas.

 

Comentários

As micotoxinas mais importantes que produzem efeitos indesejáveis em galinhas reprodutoras, são, AFB1, OTA, T-2 e DAS. O DON pode produzir sérios problemas nos pintos descendentes das galinhas reprodutoras. Algumas das concentrações de micotoxinas indicadas no artigo, podem ser encontradas como contaminações naturais nas rações. 

Em condições de campo, a T-2 e o DAS podem-se encontrar frequentemente na cama dos galinheiros. As galinhas reprodutoras, de preferência os machos, costumam comer porções da cama devido às restrições a que são submetidos no seu programa alimentar, pelo que a incidência de lesões orais nas reprodutoras é mais comum do que nos frangos. Além disso, as galinhas reprodutoras estão expostas às micotoxinas por um período mais longo de tempo.

 

Bibliografia 

  1. Adriano, J.F. (2004)Desempenho produtivo e reprodutivo de matrizes de corte alimentadas com dietas contendo doses crescentes de aflatoxinas. Dissertação de Mestrado. Universidade Federal de Santa Maria. Santa Maria, RS-Brasil. pp. 1-65. (Consultado: 12-03-2012) 
  2. Awad, W.A.; Ghareeb, K.; Böhm, J.; Razzazi1, E.; P. Hellweg, P.; Zentek, J. (2008). The Impact of theFusarium Toxin Deoxynivalenol (DON) on Poultry. International Journal of Poultry Science. 7 (9): 827-842. 
  3. Brake, J.; Hamilton, P.B.; Kittrell, R.S. (2000). Effects of the trichothecene mycotoxin diacetoxyscirpenol on feed consumption, body weight, and oral lesions of broiler breeders. Poultry Science. Jun;79(6):856-63. 
  4. Howarth, B Jr.; Wyatt, R.D. (1976). Effect of dietary aflatoxin on fertility, hatchability, and progeny performance of broiler breeder hens. Applied and Environmental Microbiology. May;31(5):680-684. 
  5. Jones, F.T.; Genter, M.B.; Hagler, W.M.;  Hansen, J.A.; Mowrey, B.A.; Poore, M.H.; Whitlow, L.W. (1994) (Reviewed September 2007). Understanding and Coping with Effects of Mycotoxins in Livestock Feed and Forage. Published 2by North Carolina Cooperative Extension Service (North Carolina State University, Raleigh, North Carolina). Electronic Publication DRO-29, December, publication number AG-523, p. 1-31  (Consultado: 12-03-2012) 
  6. Leeson,S., Diaz,G.J and Summers, J.D. (1995). Poultry Metabolic Disorders and Mycotoxins. University Books (Ed.), P.O. Box 1326, Guelph, Ontario (Canada) N1H 6N8. pp.1-351. Chapter 12. Trichothecenes. 
  7. Qureshi, M.A.; Brake, J.; Hamilton, P.B.; Hagler, W.M Jr.; Nesheim, S. (1998). Dietary exposure of broiler breeders to aflatoxin results in immune dysfunction in progeny chicks. Poultry Science, Jun;77(6):812-819. 
  8. Yegani, M.; Smith, T.K.; Leeson, S.; Boermans, H.J. (2006). Effects of feeding grains naturally contaminated with Fusarium mycotoxins on performance and metabolism of broiler breeders. Poultry Science. Sep;85(9):1541-1549. 
  9. Zahoor-ul-Hassan.; Khan, M.Z.; Khan, A.; Javed, I. (2010). Pathological Responses of White Leghorn Breeder Hens Kept on Ochratoxin A Contaminated Feed. Pakistan Veterinary Journal. 30(2): 118-123. 
  10. Zahoor-ul-Hassan.; Khan, M.Z.; Khan, A.; Javed, I.; Saleemi, M.K. (2011). Immunological status of the progeny of breeder hens kept on ochratoxin A (OTA)-contaminated feed. Journal of Immunotoxicology. Jun;8(2):122-130.

 

Este artigo foi previamente publicado (por o mesmo autor) em: Gimeno, A. (2012). Mycotoxicosis problems in broiler breeders. International Hatchery Pactice. Vol.26. No. 8, pp. 25-27

Também foi publicado (por o mesmo autor) em: Gimeno, A. (2012). Micotoxicosis  en gallinas reproductoras. Albéitar España. nº 156. pp. 28-30, e Gimeno, A. (2012). Micotoxicoses em galinhas reprodutoras. Albéitar Portugal, nº 4. pp. 38-41. 

 

 
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